Diabetologia – lipiec 2007

W lipcu na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:

1. Kahler K.H., Rajan M., Rhoads G.G., Stafford M.M., Demissie K., Lu S.E., Pogach L.M.: „Impact of oral antihyperglycemic therapy on all – cause mortality among patients with diabetes in the Veterans Heath Administration”, Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1689 – 1693.
2. Donahaue R., Stranges S., Rejman K., Rafalson L.B., Dmochowski J., Trevisan M.: „Elevated cystatin C concentration and progression to pre – diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1724 – 1729.
3. Broch M., Vendrell J., Ricart W., Richard C., Fernandez – Real J.M.: „Circulating retinol – binding protein – 4, insulin sensitivity, insulin secretion, and insulin disposition index In obese and nonobese subjects”, Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1802 – 1806.
4. Krzyżanowska K., Mittermayer F., Woltz M., Schernthaner G.: „Asymmetric dimethylarginine predicts cardiovascular events In patients with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1834 – 1839.
5. Bergman A.J., Cote J., Yi B., Marbury T., Swan S.K., Smith W., Gottesdiener K., Wagner J., Herman G.A.: „Effect of renal insufficiency on the pharmacokinetics of sitagliptin, a dipeptidyl peptidase – 4 inhibitor”, Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1862 – 1864
6. Haider D.G., Haindisurya A., Storka A., Vojtassakova E., Luger A., Pacini G. Tura A., Woltz M., Kautzyky – Willer A.: „Visfatin response to glucose is redeced In women with gestational diabetes mellitus”, Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1889 – 1891
7. Janghorbani M., Hu F.B., Wiolett W.C., Li T.Y., Manson J.E., Logroscino G., Rexrode K.M.: „Prospective study of type 1 and type 2 diabetes and risk of stroke subtypes”, Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1730 – 1735.
8. Schindhelm R,K., Alssema M., Scheffer P.G., Diamant M., Dekker J.M., Barto R., Nijpels G., Kostence P.J., Heine R.J., Schalkwijk C.G., Teerlink T.: „Fasting and postprandial glycoxidative and lipoxidative stress are increased in women with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1789 – 1794.
9. Roy M., Affouf M., Boy A.: „Six-year incidence of proteinuria in type 1 diabetic African Americans”, Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1807 – 1812.

Ad.1. Najwięcej informacji na temat ryzyka rozwoju późnych powikłań, czy to o charakterze mikro- czy też makroangiopatii dostarczyły wyniki badania UKPDS. W badaniu tym wykazano, że intensywne leczenie hipoglikemizujące zapobiega rozwojowi powikłań o charakterze mikroangiopatii. Wyniki badania UKPDS dostarczyły jednakże dużo mniej informacji na temat wpływu specyficznych leków na ryzyko powikłań o charakterze makroangiopatii. Jeżeli chodzi o wyniki stosowania tiazolidinedionów badanie nie dostarczyło takich informacji, gdyż leki te podczas jego trwania nie były jeszcze dostępne na rynku.

Autorzy Kahler K.H., Rajan M., Rhoads G.G., Stafford M.M., Demissie K., Lu S.E., Pogach L.M. w pracy pt.: „Impact of oral antihyperglycemic therapy on all – cause mortality among patients with diabetes In the Veterans Heath Administration” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1689 – 1693 za cel postawili sobie znalezienie odpowiedzi na pytanie, czy różne klasy leków o działaniu hipoglikemizującym mają różny wpływ na śmiertelność w stosunku do monoterapii pochodnymi sulfonylomocznika u chorych ze Szpitala Weteranów w New Jersey. Autorzy zebrali wyniki poprzednio przeprowadzonych przez VHA Diabetes Epidemiology Cohort badań. Wszystkich badanych podzielono na stosujących monoterapię pochodnymi sulfonylomocznika, monoterapię metforminą, terapię metformina + pochodne sulfonylomocznika, terapię tiazolidinedionami w monoterapii i w konfiguracji z innymi lekami oraz 2 grupy badanych nie otrzymujących leków.

Autorzy badaniem objęli 39721 chorych na cukrzycę. Wykazali, że w stosunku do monoterapii pochodnymi sulfonylomocznika ryzyko zgonu u leczonych monoterapią metforminą wynosi 0,87, u leczonych metforminą z pochodnymi sulfonylomocznika 0,92 oraz u leczonych tiazolidinedionami 1,04.
Autorzy na podstawie przeprowadzonych badań nie znaleźli znamiennych różnic w śmiertelności u chorych na cukrzycę typu 2 w zależności od stosowanej terapii hipoglikemizującej.

Praca bardzo ciekawa. Jej autorzy analizując, która z grup leków przeciwcukrzycowych jest najbezpieczniejsza nie wykazali żadnych różnic pomiedzy badanymi lekami. W odniesieniu do śmiertelności uzyskane wyniki nie dały znamiennych statystycznie różnic. Wszystko to dowodzi, iż należy jak najlepiej dobrać lek w zależności od sytuacji metabolicznej chorego i innych wskazań. Nie należy natomiast sugerować się tym uznając jedną z grup leków za lepszą, inną zaś gorszą. Praca warta przeczytania.

Ad.2. W randomizowanych badaniach wykazano, że u chorych z prediabetes wczesna interwencja terapeutyczna może zapobiec lub spowolnić progresję do cukrzycy typu 2. W związku z powyższym, zidentyfikowanie chorych z prediabetes jest bardzo istotne, szczególnie w świetle doniesień wskazujących, że około 37% osób w wieku 37 – 74 lat cierpi z powodu tego schorzenia.
Ponadto, wykazano że występowanie mikroalbuminurii u chorych bez cukrzycy zwiększa ryzyko rozwoju powikłań sercowo – naczyniowych. Mechanizm odpowiedzialny za to jest słabo znany. Tym niemniej, albuminurii towarzyszą często: uszkodzenie naczyń, nadciśnienie tętnicze, uszkodzenie śródbłonka oraz miernego stopnia stany zapalne. U wielu chorych na cukrzycę typu 2 przechodzących przez okres prediabetes stwierdza się również miernego stopnia uszkodzenie nerek. W wielu badaniach wykazano, że cystatyna C jest czulszym promotorem dysfunkcji nerek aniżeli albuminuria, czy kreatyninemia. Wydaje się, że cystatyna C jest użyteczniejsza do oceny czynności nerek. Cystatyna C jest inhibitorem proteazy cysteinowej. Jest syntetyzowana przez wszystkie komórki jądrzaste i jest uwalniana do krążenia. Filtrowana jest w kłębuszkach nerkowych i metabolizowana w kanalikach bliższych. Na stężenie cystatyny nie ma wpływu płeć, wiek i masa mięśniowa.

Autorzy Donahaue R., Stranges S., Rejman K., Rafalson L.B., Dmochowski J., Trevisan M. w pracy pt.: „Elevated cystatin C concentration and progression to pre – diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1724 – 1729 postanowili odpowiedzieć na pytanie, czy podwyższony poziom cystatyny C zwiastuje progresję z normoglikemii do prediabetes.
Autorzy w latach 2002 – 2004 włączyli do badania 1455 uczestników bez cukrzycy typu 2 oraz bez chorób układu sercowo – naczyniowego w latach 1996 – 2001. Każdy incydent prediabetes rozpoznawany był wówczas, gdy wyjściowo glikemia na czczo była wyjściowo niższa od 100 mg/dl, zaś w ponownym badaniu oscylowała w granicach 100 – 125 mg/dl. Autorzy w badaniach określili stężenie cystatyny C i kreatyniny oraz stosunek albumina/kreatynina w moczu.

Autorzy wykazali, że insulinooporność, wysokie BMI, nadciśnienie, obniżony GFR, palenie tytoniu oraz alkohol zwiększały ryzyko progresji do prediabetes u chorych z podwyższonym poziomem cystatyny C.
Na podstawie przeprowadzonych badań naukowcy wnioskują, iż wzrostowi poziomu cystatyny C towarzyszy wzrost ryzyka progresji z normoglikemii do prediabetes. Prediabetes zwiększa natomiast w istotny sposób ryzyko wystąpienia powikłań sercowo – naczyniowych. Należy zatem uczynić wszystko, aby nie zaistniał prediabetes, szczególnie u chorych z podwyższonym poziomem cystatyny C.

Ad. 3. Stężenie w surowicy białka wiążącego retinol – 4 jest podwyższone u chorych z insulinoopornością. Autorzy badający to zagadnienie wykazali również, że stężenie w/w białka jest podwyższone u osób otyłych i cierpiących z powodu cukrzycy typu 2. Z kolei w innych badaniach wykazano, że stężenie białka wiążącego retinol – 4 (RBP-4) w surowicy koreluje dodatnio z insulinoopornością. Wykazano także u transgenicznych myszy RBP – 4 jest przyczyną wzrostu insulinooporności, zaś pozbawienie zwierząt RBP-4 zmniejsza insulinooporność. RBP-4 nasila wątrobową glukoneogenezę oraz mniejsza działanie insuliny w mięśniach.

Autorzy Broch M., Vendrell J., Ricart W., Richard C., Fernandez – Real J.M. w pracy pt.: „Circulating retinol – binding protein – 4, insulin sensitivity, insulin secretion, and insulin disposition index In obese and nonobese subjects” (Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1802 – 1806) badali wydzielanie insuliny, insulinooporność oraz stężenie RBP-4 u 107 otyłych mężczyzn nie cierpiących z powodu cukrzycy.
Autorzy wykazali, że stężenia RBP – 4 nie różnią się pomiędzy osobami szczupłymi, osobami z nadwagą oraz u otyłych. Ponadto, autorzy wykazali, że RBP-4 nie koreluje z wiekiem, BMI, stosunkiem talia/biodra, parametrami metabolicznymi, w tym z insulinowrażliwością. Autorzy wykazują także, że stężenie RBP-4 koreluje ujemnie z wydzielaniem insuliny szczególnie u osób otyłych.

Na podstawie przeprowadzonych badań autorzy dochodzą do wniosku, że nadmierne wydzielanie RBP – 4 ma negatywny wpływ na czynność komórek β bezpośrednio lub pośrednio (poprzez wiązanie transtyretyny do receptora). RBP-4 może być jednym z przekaźników wpływu insulinooporności na czynność komórek β.
Praca wskazuje nam, jak złożona jest patogeneza insulinooporności i cukrzycy typu 2. Występowanie wielu powiązań pozwala na zrozumienie tego jakże trudnego i złożonego problemu. Polecam lekturze.

Ad.4. Cukrzyca typu 2 wiąże się ze wzrostem ryzyka występowania powikłań sercowo – naczyniowych. Agresywne leczenie zmniejsza to ryzyko. Źle kontrolowane ciśnienie tętnicze oraz źle wyrównana glikemia mają istotne znaczenie w patogenezie powikłań sercowo – naczyniowych u chorych na cukrzycę typu 2. Wykazano, że wzrost stężenia CRP jest predykatorem powikłań sercowo – naczyniowych u chorych na cukrzycę typu 2. Identyfikacja dodatkowych czynników ryzyka powikłań sercowo – naczyniowych jest niezwykle istotna.

Tlenek azotu, który jest syntetyzowany przez syntezę NO jest ważnym czynnikiem w zapobieganiu progresji miażdżycy. Wykazano, że inhibitorem syntezy NO jest asymetryczna dimetylorginina (ADMA). Wykazano również, że jej stężenie we krwi obwodowej jest duże. W wielu badaniach klinicznych wykazano, że podwyższony poziom krążącej ADMA u ludzi zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań sercowo – naczyniowych. Wykazano także zależność pomiędzy ADMA, a ryzykiem wystąpienia powikłań sercowo – naczyniowych. Badań takich nie przeprowadzono jednak u chorych na cukrzycę.

Autorzy Krzyżanowska K., Mittermayer F., Woltz M., Schernthaner G. w pracy pt.: „Asymmetric dimethylarginine predicts cardiovascular events In patients with type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1834 – 1839 postanowili ocenić, czy ADMA jest predykatorem powikłań sercowo – naczyniowych u chorych na cukrzycę typu 2.

Autorzy w badaniu kohortowym przebadali 125 chorych na cukrzycę typu 2. U badanych określili wyjściowe stężenie ADMA, L – argininy, CRP oraz parametrów podstawowych. Powikłaniem końcowym obserwacji było wystąpienie incydentu sercowo – naczyniowego (zawał serca, angiografia wieńcowa, bypass wieńcowy, udar, rewaskularyzacja naczyń szyjnych, zgon).
Autorzy stwierdzili w czasie 21 miesięcy obserwacji u 48 badanych 84 incydenty sercowo – naczyniowe. Wykazali, że ryzyko wystąpienia incydentu sercowo – naczyniowego wzrasta u chorych, u których wyniki stężenia ADMA i CRP mieściły się w najwyższym tertylu. Ryzyko to było 4,50 raza większe niż u chorych ze stężeniem ADMA i CRP w niższych tertylach.

Na podstawie przeprowadzonych badań autorzy wnioskują, że wysoki poziom ADMA jest predykatorem incydentów sercowo – naczyniowych u chorych na cukrzycę typu 2. Powyższe wyniki są bardzo ciekawe. Określając rutynowo stężenie ADMA możemy bowiem wyłonić grupę szczególnego ryzyka wystąpienia powikłań sercowo – naczyniowych u chorych wśród chorych na cukrzycę typu 2. Grupa taka mogłaby zostać objęta programem niezwykle intensywnej obserwacji klinicznej.

Ad.5. Sitagliptyna jest doustnym, wysoce selektywnym blokerem dwupeptydylo- peptydazy stosowanym w leczeniu 1 raz dziennie. U osób z prawidłową czynnością nerek (GFR > 80 ml/min) dawkowanie leku nie zmienia się. Klirens nerkowy leku wynosi 350 ml/min. Świadczy to o tym, iż lek ten jest aktywnie wydzielany, a nie tylko filtrowany w nerkach. Wydalanie poprzez nerki jest podstawowym mechanizmem eliminacji leku z organizmu.

Autorzy Bergman A.J., Cote J., Yi B., Marbury T., Swan S.K., Smith W., Gottesdiener K., Wagner J., Herman G.A. w pracy pt.: „Effect of renal insufficiency on the pharmacokinetics of sitagliptin, a dipeptidyl peptidase – 4 inhibitor” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1862 – 1864 za cel postawili sobie ocenę farmakokinetyki pojedynczej dawki sitagliptyny u chorych z różnym stopniem niewydolności nerek.
Autorzy badaniem objęli 30 kobiet i mężczyzn w wieku 18 – 75 lat z BMI < 40 kg/m2. Badanych podzielono na 5 grup: 1. chorzy z GFR 50 – 80, 2. z GFR 30 – 50, 3. z GFR < 30, 4. z krańcową niewydolnością nerek objętych programem hemodializ, 5. zdrowi (145 badanych).

Autorzy wykazali:
1. U osób zdrowych klirens nerkowy sitagliptyny wynosił 339 ml/min, Tmax 3,0 godz., AVC 4,40.
2. U osób z GFR 50 – 80 ml/min klirens nerkowy wynosił 242 ml/min, Tmax 3,0 godz., AVC 7,09.
3. U osób z GFR 30 – 50 ml/min klirens nerkowy wynosił 126 ml/min, Tmax 3,0 godz., AVC 9,96.
4. U osób z GFR < 30ml/min klirens nerkowy wynosił 60,2 ml/min, Tmax 3,5 godz., AVC 16,6.
5. U osób hemodializowanych klirens nerkowy był niemożliwy do określenia, Tmax 5,0 godz., AVC 19,8.

Na podstawie przeprowadzonych badań autorzy dochodzą do wniosku, że sitagliptynę należy u chorych z GFR 50 – 80 ml/min stosować w takiej samej dawce jak u osób zdrowych. U chorych z GFR 30 – 50 ml/min dawkę leku należy obniżyć do 50%. U chorych z GFR < 30 ml/min i hemodializowancyh z kolei dawkę leku należy obniżyć do 25%.

Ad.6. Wisfatyna jest adiponektyną, która naśladuje działanie insuliny poprzez wiązanie się z receptorem insulinowym. Stężenie wisfatyny we krwi jest podwyższone u chorych z insulinoopornością, otyłością, cukrzycą, jak i u chorych leczonych roziglitazonem.

Autorzy Haider D.G., Haindisurya A., Storka A., Vojtassakova E., Luger A., Pacini G. Tura A., Woltz M., Kautzyky – Willer A. w pracy pt.: „Visfatin response to glucose is reduced in women with gestational diabetes mellitus” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1889 – 1981 postawili hipotezę głoszącą, iż pobudzane glukozą stężenie wisfatyny jest różne u kobiet z cukrzycą ciężarnych (GDM). W tym celu autorzy u 10 kobiet z GDM w okresie pomiędzy 24 – 28b tygodniem ciąży oraz u kobiet zdrowych określili stężenie wisfatyny podczas standardowego testu doustnego obciążenia glukozą. U badanych określono stężenie insuliny, glukozy oraz parametry gospodarki lipidowej 1 godzinę przed oraz 30, 60 i 120 minut po obciążeniu glukozą.

Autorzy wykazali, że u kobiet z GDM stężenie glukozy w czasie całego testu obciążenia glukozą było wyższe niż u kobiet zdrowych. Stężenie insuliny było wyższe w 120 minucie po obciążeniu glukozą u kobiet z GDM. Z kolei stężenie wisfatyny było zarówno na czczo, jak i po obciążeniu glukozą znamiennie niższe u kobiet z GDM w porównaniu do kobiet zdrowych. Ponadto wzrost stężenia wisfatyny po obciążeniu glukozą u kobiet z GDM był znamiennie niższy niż u kobiet zdrowych.
Autorzy w pierwszej kolejności wzięli pod uwagę stężenie insuliny. Wartości i insuliny nie różniły się jednak aż do 60 minuty trwania testu.
Wydaje się, że inne czynniki odgrywają w tym względzie istotną rolę. Wśród nich wymienić należy cytokiny pozapalne takie jak: TNF alfa. Zagadnienie to wymaga jednakże dalszych badań.
Z pracy wynika wniosek, iż stężenie wisfatyny u kobiet z GDM jest niższe niż u kobiet bez GDM.
Polecam lekturze.

Ad.7. W wielu, aczkolwiek nie we wszystkich, badaniach epidemiologicznych wykazano, że cukrzyca typu 2 jest ważnym czynnikiem ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu. Względne ryzyko wystąpienia udaru mózgowego niedokrwiennego u tych chorych wzrasta od 1,3 do 4,9 – krotnie. Przyczynami takiej rozpiętości ryzyka są różnice w prowadzonych badaniach dotyczące odmiennego definiowania cukrzycy, czy też różnic populacyjnych. Ryzyko wystąpienia udaru krwotocznego mózgu u chorych na cukrzycę pozostaje de facto do dzisiaj niewyjaśnione. W przeprowadzonych badaniach wykazano wprost proporcjonalną zależność, brak zależności bądź nawet odwrotnie proporcjonalną zależność pomiędzy występowaniem cukrzycy, a ryzykiem udaru krwotocznego.

Autorzy Janghorbani M., Hu F.B., Wiolett W.C., Li T.Y., Manson J.E., Logroscino G.,
Rexrode K.M. w pracy pt.: „Prospective study of type 1 and type 2 diabetes and risk of stroke subtypes” opublikowanej na łamach Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1730 – 1735 badali zależności pomiędzy występowaniem cukrzycy typu 1 czy też typu 2, a ryzykiem wystąpienia udaru mózgowego u kobiet.
Autorzy badaniem objęli grupę 116,316 kobiet w wieku 30 – 55 lat (Nurses Heath Study Group) i obserwowanych od 1976 do 2002 roku. W czasie trwania obserwacji obejmującej 2,87 mln. Osobolat wystąpiły 3463 incydenty udaru mózgowego. Autorzy wykazali, że ryzyko udaru jest przeszło 4 – krotnie większe u kobiet chorych na cukrzycę typu 1 (OR=4,7) i blisko 2 – krotnie większe u kobiet z cukrzycą typu 2 (OR=1,8) niż kobiet nie cierpiących z powodu cukrzycy.

Ryzyko wystąpienia udaru mózgowego niedokrwiennego było z góry 6 razy większe (OR=6,3) u chorych na cukrzyce typu 1 i 2,3 razy większe u chorych na cukrzycę typu 2 w porównaniu do osób bez cukrzycy. Ryzyko wystąpienia udaru krwotocznego u chorych na cukrzycę typu 1 było 3,8 razy wyższe niż u chorych bez cukrzycy. Z kolei u chorych na cukrzycę typu 2 nie różniło się od ryzyka u osób bez cukrzycy.
Autorzy na podstawie przeprowadzonych badań wnioskują, że ryzyko wystąpienia udaru mózgowego u kobiet chorych na cukrzycę typu 1 czy 2 jest zwiększone w porównaniu do osób bez cukrzycy. Autorzy dokonali również bardzo wnikliwej analizy ryzyka wystąpienia udaru mózgowego u kobiet chorych na cukrzycę typu 1 i 2 jasno wskazując, iż jest ono szczególnie wysokie u osób chorych na cukrzycę typu 1. Wykazali także, iż zwiększone ryzyko wystąpienia udaru u tych osób dotyczy zarówno udaru krwotocznego, jak i niedokrwiennego, podczas gdy u osób chorych na cukrzycę typu 2 ryzyko wystąpienia udaru mózgowego dotyczyło głównie udaru niedokrwiennego.

Wyniki powyższych badań dotyczą jedynie kobiet cierpiących z powodu cukrzycy (typu 1 i 2). Nasuwa się zatem pytanie, czy podobne wyniki zostaną wykazane w odniesieniu do populacji mężczyzn. Pozostaje nam oczekiwać na dalsze obserwacje w tym względzie.

Ad.8. Chorzy na cukrzycę typu 2 mają podwyższone ryzyko rozwoju powikłań sercowo – naczyniowych. Wzrost ryzyka tylko po części zależny jest od kluczowych czynników ryzyka takich jak: nadciśnienie, wysoki poziom cholesterolu LDL, niski poziom cholesterolu HDL, czy też palenie tytoniu. U kobiet w okresie pomenopauzalnym w porównaniu do mężczyzn względne ryzyko wystąpienia powikłań sercowo – naczyniowych jest proporcjonalnie większe u chorych na cukrzycę typu 2.
Niektórzy autorzy sugerują, że przyczyną zwiększonego ryzyka rozwoju powikłań sercowo – naczyniowych jest wzrost glikemii poposiłkowej oraz wzrost stężenia bogatych w triglicerydy lipoprotein.

Stres oksydacyjny jest uważany za czynnik najsilniej wpływający na rozwój powikłań miażdżycowych. Wzrost poziomu cholesterolu LDL również wiąże się ze wzrostem ryzyka rozwoju powikłań sercowo – naczyniowych. Utrzymujący się podwyższony poziom glukozy w okresie poposiłkowym prowadzi z kolei do wzrostu stężenia zaawansowanych produktów glikacji białek (AGEP), w następstwie czego dochodzi do wzrostu ryzyka wystapienia powikłań o charakterze mikro- i makroangiopatii.

Autorzy Schindhelm R,K., Alssema M., Scheffer P.G., Diamant M., Dekker J.M., Barto R., Nijpels G., Kostence P.J., Heine R.J., Schalkwijk C.G., Teerlink T. w swojej pracy pt.: „Fasting and postprandial glycoxidative and lipoxidative stress are increased In women with type 2 diabetes”, która ukazała się w Diabetes Care (2007, 30, 7, 1789 – 1794) zbadali zmiany stężeń markerów glikooksydacji i lipooksydacji takich jak: oksydowane LDL (Oxy LDL), N – karboksyetyl-lizyny (CEL), N – karboksymetyl-lizyny (CML) oraz 3 – deoksyglukozonu (3DG) po dwóch kolejnych posiłkach.

Autorzy badaniem objęli 53 kobiety w okresie pomenopauzalnym, z tego 27 z prawidłową tolerancją glukozy i 26 z cukrzycą typu 2. Badanym podano po kolei dwa posiłki z diety bogatej w tłuszcze oraz kolejne dwa z diety bogatej w węglowodany. Stężenia glukozy i triglicerydów mierzono na czczo oraz po 1, 2, 3, 4, 6, i 8 godzinach od śniadania. Oxy-LDL, CEL, CML i 3DG mierzono wyjściowo oraz po 8 godzinach od śniadania.
Autorzy wykazali, że na czczo stosunek Oxy – LDL/LDL, 3DG i CML są wyższe u chorych na cukrzycę typu 2 niż u osób zdrowych. Wzrost stężenia w okresie poposiłkowym Oxy – LDL/LDL i 3DG były podobne w obu grupach. Oxy – LDL bardziej wzrastał po posiłku tłustym, z kolei CML i 3DG po posiłku złożonym z węglowodanów.

Po przeprowadzeniu powyższych, bardzo ciekawych badań, autorzy dochodzą do wniosku, że ostre zmiany stężeń markerów stresu gliko- i lipooksydacyjnego występują u chorych na cukrzycę typu 2 i u kobiet bez cukrzycy.
Na podstawie przeprowadzonych badań, wydaje się, że wzrost stresu oksydacyjnego może po części brać udział we wzroście ryzyka rozwoju powikłań sercowo – naczyniowych.
Bardzo ciekawe doniesienie.

Ad.9. Nefropatia cukrzycowa jest jednym z głównych późnych powikłań rozwijających się u chorych na cukrzycę typu 1 i 2. W USA aż 44% chorych w programie leczenia nerkozastępczego to chorzy na cukrzycę. W Polsce odsetek ten sięga 23 – 25%. Obecność mikroalbuminurii jest objawem wczesnej fazy nefropatii cukrzycowej. Częstość występowania nefropatii cukrzycowej u chorych na cukrzycę typu 1 i 2 znacznie różni się w badaniach populacyjnych. Większość z nich przeprowadzona została wśród populacji osób z cukrzycą typu 1 rasy kaukaskiej. U chorych na cukrzycę pochodzenia afroamerykańskiego ryzyko rozwoju krańcowej niewydolności nerek jest 4 – krotnie większe niż u osób rasy kaukaskiej. Dotychczas przeprowadzonych zostało jedynie kilka badań u chorych na cukrzycę rasy afroamerykańskiej i to głównie u chorych z typem 2 cukrzycy.

W dużej kohorcie afroamerykanów cierpiących z powodu cukrzycy typu 1 z New Jersey częstość występowania białkomoczu wynosi aż 49,9%. Wiemy również, że występowanie mikroalbuminurii jest silnym czynnikiem śmiertelności, zwłaszcza u mężczyzn.
Autorzy Roy M., Affouf M., Boy A. w pracy: „Six-year incidence of proteinuria in type 1 diabetic African Americans” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 7, 1807 – 1812 przeanalizowali ilość nowych incydentów białkomoczu i innych czynników ryzyka u chorych na cukrzycę typu 1 rasy afroamerykańskiej.

Badaniem objęto grupę Afroamerykanów (n=483 osoby) cierpiących na cukrzycę typu 1 po 6 latach obserwacji. Autorzy u badanych określili wydalanie białka i kreatyniny z moczem oraz przeprowadzili inne podstawowe badania.
Po wykonaniu podań autorzy wykazali po 6 latach, że aż 42,9% badanych rozwinęło afekt nerkowy, z tego mikroalbuminurię (26,0%) lub jawny białkomocz (16,9%). U 87 badanych (23,5%) wykazano z kolei progresję z mikro – lub bezalbuminurii do jawnego białkomoczu i u 39 (8,7%) do krańcowej niewydolności nerek. Regresję zmian obserwowali u 20,6% badanych. Największą częstość nowych incydentów proteinurii obserwowano u osób pomiędzy 10 – 14 rokiem życia, oraz u osób pomiędzy 5 – 10 rokiem trwania cukrzycy.

Autorzy wnioskują więc, że u chorych rasy afroamerykańskiej z cukrzycą typu 1 istnieje duże ryzyko wystąpienia mikroalbuminurii lub proteinurii. Ryzyko to jest szczególnie wysokie w okresie pomiędzy 5 – 10 rokiem trwania choroby. Wyniki zaprezentowane przez autorów są różne w odniesieniu do wyników uzyskanych wśród osób rasy kaukaskiej. Po pierwsze, ryzyko rozwoju afektu nerkowego jest dużo większe wśród afroamerykanów. Po drugie, ryzyko to występuje znacznie wcześniej, gdyż już po 5 – 10 lat trwania cukrzycy (wcześniej niż u osób rasy kaukaskiej), i wreszcie, chorzy rasy afroamerykańskiej szczególnie często rozwijają krańcową niewydolność nerek. Zjawisko to nie znalazło w pełni wyjaśnienia. Nie zmienia to jednak faktu, że grupa afroamerykanów chorych na cukrzycę typu 1 stanowi grupę szczególnego ryzyka rozwoju afektu nerkowego.

 

prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak