Diabetologia – czerwiec 2007

W czerwcu na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:

1. Margeirsdottir H.D., Larsen J.R., Brunborg C., Sandvik L., Dahl-Jorgensen K.: Strong association between time watching television and blond glucose control In children and adolescents with type 1 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 1567 – 1570.
2. Abdul – Ghani M.A., Williams K., DeFronzo R.A., Stern M.: „What is best predictor of future type 2 diabetes?”, Diabetes Care, 2007, 30, 1544 – 1548.
3. Cox D.J., Gondek – Frederick L., Riterband L., Clarke W., Kovatchev B.P.: „Prediction of severe hypoglycemia”, Diabetes Care, 2007, 30, 1370 – 1373.
4. Yki- Jarvinen H., Juurinen L., Alvarsson M., Bystedt T., Caldwell I., Davies M., Lahdenpera S., Nupels G., Vahatalo M.: „Initiate insulin by aggressive titration and education (INITIATE)”, Diabetes Care, 2007, 30, 1364 – 1369.
5. Schmieder R.E., Delles C., Mimran A., Fauvel J.P., Ruilope L.M.: „Impast of telmisartan versus ramipril on renal endothelial function In patients with hypertension and type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 1351 – 1356.
6. Nakamachi T., Nomiyama T., Gizard F., Heywood E.B., Jones K.L., Zacho Y., Fuentes L., Takebayashi K., Aso Y., Staels B., Inukai T., Bruemmer D.: „PPARα agonists suppress osteopontin expression In macrophages and decrease plasma levels In patients with type 2 diabetes”, Diabetes, 2007, 56, 1662 – 1670.
7. Iyengar S.K., Abboud H.E., Goddard K.A.B., Saad M.F., Adler S.G., The Family Investigation of Nephropathy and Diabetes Research Group: „Genome – wide scans for diabetic nephropathy and albuminuria in multiethnic populations. The Familiy Investigation of Nephropathy and Diabetes (FIND)”, Diabetes, 2007, 56, 1577 – 1585.
8. Ingelsson E., Sullivan L.M., Murabito J.M., Fox C.S., Benjamin E.J., Polak J.F., Meigs J.B., Keyes M.J., O’Donenell C.J., Wang T.J., D’Agostino R.B., Wolf P.A., Asan R.S.: „Prevalence and prognostic impast of asubclinical cardiovascular disease In individuals with the metabolic syndrome and diabetes”, Diabetes, 2007, 56, 1718 – 1726.
9. Buchanan T.A.: „Prospectives in diabetes. (How) Can we prevent type 2 diabetes?”, Diabetes, 2007, 56, 1502 – 1507.

Ad.1. Siedzący tryb życia wiąże się ze wzrostem ryzyka rozwoju otyłości oraz powikłań sercowo – naczyniowych. Ponadto, brak aktywności fizycznej bezpośrednio wiąże się ze wzrostem ryzyka śmiertelności z powodu tychże powikłań. Sporą część czasu spędzanego na siedzeniu poświęcamy oglądaniu telewizji.

Dzieci oraz osoby cierpiące z powodu wielu chorób spędzają dziennie dużo czasu przed telewizją. Wykazano, że czas spędzany na oglądaniu telewizji jest nierzadko dłuższy niż czas spędzony w szkole. Pragnę również podkreślić, że ryzyko rozwoju powikłań sercowo – naczyniowe u chorych na cukrzycę typu 1 jest znacznie wyższe niż u osób nie cierpiących z powodu tej choroby. Utrzymujące się podwyższone stężenia glukozy we krwi są predykatorem powikłań sercowo – naczyniowych u tych chorych. Rozwój zmian miażdżycowych następuje już w młodym wieku. Dotychczas nie badano wpływu czasu spędzanego na oglądaniu telewizji na glikemię oraz ryzyko powikłań sercowo – naczyniowych u dzieci chorych na cukrzycę typu 1.

Autorzy Margeirsdottir H.D., Larsen J.R., Brunborg C., Sandvik L., Dahl-Jorgensen K. w pracy pt.: Strong association between time watching television and blond glucose control In children and adolescents with type 1 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 1567 – 1570 za cel postawili sobie ocenę zależności pomiędzy czasem oglądania telewizji, a wyrównaniem metabolicznym u dzieci chorych na cukrzycę typu 1. Autorzy przebadali 538 dzieci cierpiących z powodu cukrzycy typu 1. Średni ich wiek wynosił 13,1 ± 3,7 lat, średnic zaś trwania cukrzycy wynosił 5,4 ± 3,4, zaś średnie HbA1c 8,6 ± 1,3%.
Autorzy wykazali, że u 62 dzieci oglądających TV < 1 godzinę dziennie HbA1c wynosiło 8,2 ± 0,9%, u 189 dzieci oglądających TV 1 – 2 godzin dziennie 8,4 ± 1,2%, u 166 oglądających TV 2 – 3 godzin dziennie 8,7 ± 1,4%, u 75 oglądających TV 3 – 4 godzin dziennie 8,8 ± 1,2%, zaś u 46 oglądających TV > 4 godzin dziennie HbA1c wynosił 9,5 ± 1,6%. Trend zmian był znamienny statystycznie (p < 0,001). Zależność ta nie uległa zmianie nawet po adjustacji biorącej pod uwagę wiek, BMI oraz dawkę insuliny. Nie wykazano natomiast zależności pomiędzy HbA1c, a pracą/zabawą przed komputerem. Po przeprowadzeniu badań autorzy doszli do wniosku, że wydłużenie czasu oglądania TV wiąże się z pogorszeniem wyrównania metabolicznego u dzieci cierpiących z powodu cukrzycy typu 1. Autorzy znaleźli bardzo przejrzystą zależność pomiędzy czasem oglądania telewizji (siedzącym trybem życia), a wyrównaniem metabolicznym u dzieci chorych na cukrzycę typu 1. Zależność ta wskazała jednoznacznie na znaczenie aktywności fizycznej w poprawie wyrównania metabolicznego. Znaczenie aktywności fizycznej jest szczególnie istotne biorąc pod uwagę fakt, że nawet pomiędzy dziećmi oglądającymi i nie oglądającymi TV istnieje nawet o 1,3% różnicy (na korzyść dzieci nie oglądających) w HbA1c. Ad.2. Ilość chorych cierpiących z powodu cukrzycy, szczególnie cukrzycy typu 2 szybko wzrasta. W roku 2000 z powodu cukrzycy typu 2 cierpiało na świecie 150 mln osób. Przewiduje się, że do roku 2025 ilość ta ulegnie zwiększeniu. W dużych wieloośrodkowych badaniach wykazano, że u chorych z dużym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. Zmiana stylu życia oraz interwencja farmakologiczna mogą zmniejszyć ryzyko wystąpienia nowych incydentów cukrzycy typu 2. Umiarkowany wzrost aktywności fizycznej prowadzący do zmniejszenia masy ciała o 5 % powoduje zmniejszenie ryzyka konwersji zaburzeń gospodarki węglowodanowej do cukrzycy o 58%. Interwencja farmakologiczna (stosowanie metforminy, troglitazonu, akarbozy) może zmniejszyć to ryzyko odpowiednio o 31%, 75% i 25%. Chorzy z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej mają podwyższone ryzyko rozwoju cukrzycy. Wykazano jednakże, że tylko 30 – 40% chorych z IGT rozwija cukrzycę typu 2. Aż 40% chorych z cukrzycą typu 2 miało normalną tolerancję glukozy wyjściowo. Wynika z tego, iż występowanie IGT nie jest jedynym czynnikiem rozwoju cukrzycy typu 2. Autorzy Abdul – Ghani M.A., Williams K., DeFronzo R.A., Stern M. w pracy pt.: „What is best predictor of future type 2 diabetes?” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 1544 – 1548 ocenili znaczenie współczynnika wydzielania glukozy/insulinooporności jako czynnika predykcyjnego rozwoju cukrzycy typu 2. Autorzy przebadali 1551 osób bez cukrzycy, u których wykonano doustny test obciążenia glukozą określając glikemię oraz insulinemię w 0’, 30’, 60’ i 120’ wyjściowo oraz po 7 – 8 latach. Autorzy u badanych określili również współczynnik wydzielania insuliny/insulinooporności zgodnie z wzorem Matsuda. Autorzy wykazali, że współczynnik wydzielania insuliny/insulinooporności ma większą wartość predykcyjną w wykrywaniu cukrzycy niż glikemia w 120’ doustnego testu obciążenia glukozą. Autorzy wnioskują, że współczynnik wydzielania insuliny insulinooporności jest użytecznym predykatorem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 u badanych. Każde osiągnięcie w tym względzie jest bardzo cenne. Autorzy w obliczu plagi jaką jest cukrzyca typu 2 namawiają do wszelkich działań temu zapobiegających. Najlepszą metodą zapobiegania jest wcześniejsze określenie grupy ryzyka i skupienie szczególnej uwagi na niej. Autorzy poprzez swoje badanie określili taką grupę ryzyka., a następnie przez lata badali jaki sposób postępowania terapeutycznego w stosunku do tych chorych wpływa na zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy. Ad.3. Pogorszenie wyrównania metabolicznego cukrzycy wiąże się nieodwracalnie ze wzrostem ryzyka wystąpienia incydentów hipoglikemii. Ciężka hipoglikemia może z kolei prowadzić do zaburzenia czynności poznawczych do wystąpienia śpiączki a nawet śmierci. Z tego powodu ryzyko wystąpienia hipoglikemii jest poważnym czynnikiem zmniejszającym szansę dobrego wyrównania metabolicznego chorych. Zapobieganie ciężkiej hipoglikemii polega na dokładnej obserwacji występowania łagodnych lub umiarkowanych stanów hipoglikemicznych. Występująca hipoglikemia może prowadzić do błędnego koła polegającego na pojawieniu się nawrotowych incydentów hipoglikemii. Przyczyną wiodącą do tego może być indukowana hipoglikemia, niewydolność autonomicznego układu nerwowego. Prowadzi do zaburzeń układu kontrregulacji (obszary pod hipoglikemią). Hipoglikemia współistniejąca z niewydolnością autonomicznego układu nerwowego występuje zarówno u chorych na cukrzycę typu 1 jak i typu 2. Autorzy Cox D.J., Gondek – Frederick L., Riterband L., Clarke W., Kovatchev B.P. w pracy pt.: „Prediction of severe hypoglycemia” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 1370 – 1373 za cel postawili sobie przetestowanie metod mających umożliwić wczesne wykrywanie ryzyka wystąpienia ciężkiej hipoglikemii. Autorzy badaniu poddali 100 chorych na cukrzycę typu 1 obserwując ich przez 6 miesięcy oraz 79 chorych na cukrzycę typu 2 leczonych insuliną ( przez okres 4 miesięcy) Badani prowadzili samokontrolę, a ponadto co 24 godziny byli pytani o incydenty ciężkiej hipoglikemii. Chorzy na cukrzycę typu 1 byli w wieku 40,7 lat i cierpieli powodu cukrzycy od 20 lat. Zaś HbA1c wynosił u nich 7,6%. Z kolei chorzy na cukrzycę typu 2 buli w wieku 50,2 lat, z powodu cukrzycy cierpieli od 12,2 lat, a HbA1c wynosił u nich 8,8%. Analizując wyniki samokontroli autorzy stwierdzili, że mogą one sugerować ryzyko wystąpienia ciężkiej hipoglikemii już na 24 godziny przed, i to zarówno u chorych na cukrzycę typu 1 jak i 2. Opisany przez autorów algorytm pozwalał na wykrycie 58% zagrażających epizodów u chorych na cukrzycę typu 1 i 60% epizodów u chorych na cukrzycę typu 2. Wykryte ryzyko mogło ulec jeszcze zwiększeniu do odpowiednio 63% i 75% w przypadku, gdy odczytanych było przynajmniej 5 wyników badania glikemii. Na podstawie przeprowadzonych badań autorzy doszli do wniosku, że mając wyniki samokontroli można ze znacznym prawdopodobieństwem przewidzieć ryzyko wystąpienia incydentów hipoglikemii. Pozwala to w ogromnym stopniu na wdrożenie odpowiedniego postępowania zapobiegawczego. Opisane przez autorów postępowanie jest niezwykle ciekawe i wnosi nowe elementy praktyczne do wiedzy na temat postępowania z ciężką hipoglikemią. Polecam lekturze. Ad.4. Pomimo zaleceń wielu towarzystw diabetologicznych stawiających nacisk na jak najlepsze wyrównanie cukrzycy, aż u 2/3 wszystkich chorych na cukrzycę HbA1c przekracza 6,5%. Zgodnie z zleceniami insulinoterapią należy rozpocząć u chorych na cukrzycę typu 2 nieskutecznie leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi przy HbA1c > 7,5% (zgodnie z IDF), czy też przy HbA1c> 7% (zgodnie z zaleceniami PTD). Tym niemniej, insulinoterapią u chorych na cukrzycę jest zwykle rozpoczynana znacznie później. Wynika to z konieczności podjęcia ryzyka, któremu musi towarzyszyć odpowiednia edukacja.

Metodą umożliwiającą rozpoczęcie insulinoterapią jest terapia skojarzona. W terapii tej stosuje się połączeniu insulinoterapią z terapią lekami doustnymi. Daje to możliwość stosowaniu insuliny o przedłużonym działaniu jeden raz dziennie.

Autorzy Yki- Jarvinen H., Juurinen L., Alvarsson M., Bystedt T., Caldwell I., Davies M., Lahdenpera S., Nupels G., Vahatalo M. w pracy pt.: „Initiate insulin by aggressive titration and education (INITIATE)” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 1364 – 1369 ocenili wyniki leczenia (HbA1c i inne parametry) u chorych rozpoczynających terapię insuliną indywidualnie lub też grupowo.
Autorzy do randomizowanego badania włączyli dwie grupy chorych liczące łącznie 121 osób z HbA1c 7 – 12%. Autorzy utworzyli grupy badanych liczące 4 – 8 osób lub też grupy jednoosobowe i edukowali chorych przez ten sam personel, stosując ten sam program edukacyjny.
Chorzy byli edukowani przez 6,12 i 24 tygodnie po rozpoczęciu leczenia. U chorych za cel postawiono uzyskanie glikemii na czczo w granicach 4,0 – 5,5 mmol/l stosując różne dawki insuliny glargina.
Autorzy badania wykazali., że u edukowanych indywidualnie HbA1c obniżyło się z 8,7 do 6,9%, zaś w grupach kilkuosobowych poddanych edukacji z 8,8 do 6,8%. Średnie dawki stosowanej insuliny były następujące: 62j/dobę i 56j/dobę odpowiednio u edukowanych indywidualnie i grupowo po 24 tygodniach leczenia. Czas niezbędny na przeprowadzenie edukacji wynosił odpowiednio 2,2 godziny (edukacja grupowa) i 4,2 godziny (edukacja indywidualne). Zadowolenie z tak prowadzonego leczenia było podobne w obu grupach.

Autorzy wnioskują, iż efekt terapeutyczny jest taki sam u edukowanych indywidualnie i grupowo. Czas niezbędny na przeprowadzenie takie edukacji jest jednakże krótszy w grupach aniżeli w przypadku edukacji indywidualnej. Autorzy zaprezentowali bardzo ciekawą koncepcję. W swojej pracy ocenili efektywność postępowania edukacyjnego (indywidualnego lub grupowego) i jego wpływ na rozpoczęcie insulinoterapią u chorych na cukrzycę typu 2. Autorzy uzyskali zamierzony cel terapeutyczne jednocześnie wykazując, iż ilość czasu jaki należy poświęcić na edukację chorych jest różna w przypadku edukacji grupowej i indywidualnej. Z pracy wynika zatem, że i ile jest to możliwe prowadźmy edukację zbiorową.

Ad.5. Bardzo dobrym predykatorem chorobowości i śmiertelności z przyczyn sercowo – naczyniowych jest znamienna albuminuria oraz pogorszenie się czynności nerek u chorych na cukrzycę. Albuminuria jest zależna od ciśnienia hydraulicznego wewnątrznerkowego, od czynności podocytów, od zmian ładunku elektrycznego błony podstawnej, czy też wzmożonej przepuszczalności śródbłonka naczyń. Śródbłonek jest głównym regulatorem hemostazy naczyniowej przyczyniając się do utrzymania dobrego przepływu krwi oraz do działania przeciwzapalnego. Celowi temu służy m.in. uwalniany przez komórki śródbłonka tlenek azotu, a poprzez to wywiera działanie wazodilatacyjne.

Przy zaburzeniu czynności śródbłonka synteza NO maleje, zaś degradacja NO wzrasta. Wykazano, że angiotensyna II obkurcza naczynia, nasila stres oksydacyjny oraz mniejsza syntezę NO. Zaburzenia czynności śródbłonka prowadzą do zmian miażdżycowych i do uszkodzenia narządów. Prowadzą również do wystąpienia jawnych chorób układu sercowo – naczyniowego oraz do niewydolności nerek.

Autorzy Schmieder R.E., Delles C., Mimran A., Fauvel J.P., Ruilope L.M. w pracy pt.: „Impast of telmisartan versus ramipril on renal endothelial function in patients with hypertension and type 2 diabetes”, Diabetes Care opublikowanej w 2007, 30, 1351 – 1356 zbadali efekt blokady różnych składowych układu reninowo – angiotensynowego na czynność śródbłonka nerkowego.
Autorzy przeprowadzili wieloośrodkowe, prospektywne, podwójnie ślepe, randomizowane badanie 96 chorych na cukrzycę typu 2, z nadciśnieniem, GFR> 80 ml/min, z normo- lub mikroalbuminurią leczoną raz dziennie telmisartanem w dawce 40/80 mg lub ramiprilem 5/10 mg przez okres 9 tygodni.

Autorzy wykazali, że spadek RPF (Renal Plasma Flow) po stymulacji L – NMMA po zastosowaniu telmisartanu wynosił 105,2 ml/min, zaś po zastosowaniu ramiprilu 87,8ml/min. Po zastosowaniu telmisartanu wzrasta RPF z 652 do 691 ml/min. Podobnej zmiany nie stwierdzono po zastosowaniu ramiprilu.
Autorzy wysuwają wniosek, że u chorych na cukrzycę typu 2 zarówno telmisartan, jak i ramipril powodują wzrost aktywności NO, świadczący o tym, że leki te w istotny korzystny sposób wpływają na poprawę czynności narządów układu sercowo – naczyniowego i nerek.
Warto również stosować w/w leki u chorych na cukrzycę typu 2 z nadciśnieniem.

Ad.6. Osteopontyna jest prozapalną cytokiną. Jest podstawowym białkiem biorącym udział w pobudzaniu monocytów oraz w rozwoju zmian miażdżycowych. Osteopontyna jest wydzielana przez makrofagi. Jej wzmożoną ekspresję wykazano w blaszkach miażdżycowych, gdzie jest syntetyzowana przez makrofagi, komórki mięśniowe gładkie oraz komórki śródbłonka.
W badaniach przeprowadzonych u myszy wykazano, że niedobór osteopontyny zapobiegał progresji zmian miażdżycowych w naczyniach.

U ludzi stężenie osteopontyny w osoczu ściśle koreluje z nasileniem zmian miażdżycowych. Wykazano również że poziom osteopontyny jest podwyższony u chorych na cukrzycę typu 2 i u osób ze schorzeniami wiążącymi się ze wzrostem ryzyka wystąpienia powikłań sercowo – naczyniowych.

PPAR to grupa jądrowych receptorów biorących udział w regulacji procesów zapalnych., hemostazie lipidów oraz proliferacji komórek naczyniowych. PPARα ulegają wzmożonej ekspresji w makrofagach i zmianach miażdżycowych. Wykazano, że agonistami dla PPARα są fibraty, takie jak: bezafibrat i fenofibrat oraz leki stosowane w leczeniu zaburzeń lipidowych. Ligandy PPARα wywierają działanie plejotropowe hamując ekspresję genów pozapalnych. Efekt ten odgrywa istotną rolę w zapobieganiu rozwojowi powikłań sercowo – naczyniowych.

Autorzy Nakamachi T., Nomiyama T., Gizard F., Heywood E.B., Jones K.L., Zacho Y., Fuentes L., Takebayashi K., Aso Y., Staels B., Inukai T., Bruemmer D. w pracy pt.: „PPARα agonists suppress osteopontin expression in macrophages and decrease plasma levels In patients with type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes, 2007, 56, 1662 – 1670 badali wpływ stosowania fibratów na osoczowe stężenie osteopontyny u chorych na cukrzycę typu 2.

Autorzy wykazali, że fibraty zmniejszają ekspresję osteopontyny. Wykazali również, że zmniejszają one aktywność promotora osteopontyny oraz znamiennie obniżają poziom osteopontyny u chorych na cukrzycę typu 2.

Praca wnosi wiele nowych elementów poznawczych. Autorzy jednoznacznie wykazali bowiem, że agoniści PPARα mają istotny wpływ przeciwzapalny na makrofagi. Jednocześnie w pracy udowodniono, że leki te zmniejszają stężenie markerów pozapalnych – predykatorów schorzeń układu sercowo – naczyniowego znacząco więc mogą się przyczynić do redukcji ryzyka powikłań sercowo – naczyniowych u chorych na cukrzycę typu 2. Bardzo ciekawa praca.

Ad.7. Nefropatia cukrzycowa jest często występującym powikłaniem dotyczącym małych naczyń zarówno u chorych na cukrzycę typu 1, jak i 2. W ostatnich latach doszło do znacznego wzrostu ilości chorych leczonych nerkozastępczo w przebiegu nefropatii cukrzycowej. W USA, wśród chorych leczonych nerkozastępczo 29,1% to chorzy z nefropatią cukrzycową. Spośród nowych chorych w programie leczenia nerkozastępczego 40,5% to chorzy z nefropatią cukrzycową. Ryzyko rozwoju powikłań sercowo – naczyniowych chorych z nefropatią cukrzycową jest istotnie wyższe niż u osób bez tego powikłania. Agresywne leczenie hiperglikemii, białkomoczu czy też nadciśnienia tętniczego spowalnia proces rozwoju nefropatii cukrzycowej.

W patogenezie rozwoju nefropatii cukrzycowej obok czynników śródbłonkowych istotną rolę odgrywają również czynniki genetyczne. Od wielu lat trwają badania nad znalezieniem czynników genetycznych w patogenezie rozwoju nefropatii cukrzycowej.

Autorzy Iyengar S.K., Abboud H.E., Goddard K.A.B., Saad M.F., Adler S.G., The Family Investigation of Nephropathy and Diabetes Research Group w pracy pt.:” Genome – wide scans for diabetic nephropathy and albuminuria in multiethnic populations. The Familiy Investigation of Nephropathy and Diabetes (FIND)” opublikowanej w Diabetes, 2007, 56, 1577 – 1585 stworzyli mapę genów odpowiadających za rozwój nefropatii cukrzycowej. Autorzy do badania wlączyli 11 centrów badań. Zebrali oni 1227 badanych w 378 pedigrees. Autorzy określili rozkład 404 markerów mikrosatelitarnych. Wykazali ścisłą zależność pomiędzy ryzykiem rozwoju nefropatii, a markerami mikrosatelitarnymi na chromosomie 7p21.3, 10p15.3, 14p23.1 i 18q22.3.

W parach bliźniaków najsilniejsze SA korelacje pomiędzy ryzykiem rozwoju albuminurii i jawnej nefropatii, a markerami mikroasatelitarnymi wykazanymi dla 2p14.1, 7q21.1 i 15q26.3.
Przeprowadzone badania potwierdziły występowanie często markerów mikrosatelitarnych u chorych z nefropatią cukrzycową na chromosomie 7q, 10p i 18q. Wszystko to wskazuje, iż genów odpowiedzialnych za nefropatię należy szukać w tych lokalizacjach. Być może wyniki tych badań przyczynią się do takiego odkrycia.

Ad. 8. Obecność subklinicznych zmian w naczyniach jest wskaźnikiem uogólnionych zmian miażdżycowych. Zespół metaboliczny jest zespołem łączącym czynniki ryzyka takie jak: nadciśnienie tętnicze, otyłość, nietolerancja glukozy czy dyslipidemia. Generalnie uznaje się, iż zespół metaboliczny jest czynnikiem ryzyka powikłań sercowo – naczyniowych.

Autorzy Ingelsson E., Sullivan L.M., Murabito J.M., Fox C.S., Benjamin E.J., Polak J.F., Meigs J.B., Keyes M.J., O’Donenell C.J., Wang T.J., D’Agostino R.B., Wolf P.A., Asan R.S. w pracy pt.: „Prevalance and prognostic impast of asubclinical cardiovascular disease In individuals with the metabolic syndrome and diabetes” opublikowanej w Diabetes, 2007, 56, 1718 – 1726 ocenili subkliniczne zmiany w naczyniach u 1945 uczestników Framingham Offsprong Study wykonując u badanych EKG, ECHO, badanie ultrasonograficzne tętnicy szyjnej, obliczając wskaźnik kostkowo – ramienny oraz wydalanie albumin z moczem. Autorzy w prospektywnym badaniu określili występowanie powikłań sercowo – naczyniowych przy obecności lub braku obecności subklinicznego uszkodzenia nczyń u chorych z zespołem metabolicznym.

Aż u 51% chorych z zespołem metabolicznym stwierdzono przynajmniej w jednym z w/w testów wyniki patologiczne. Było to znamienni częstsze niż u chorych bez tego zespołu (OR = 2,06). Po średnio 7,2 latach obserwacji aż 139 osób rozwinęło powikłania sercowo – naczyniowe. Zespół metaboliczny łączył się z większym ryzykiem rozwoju tych powikłań aż o 61%. Chorzy z zespołem metabolicznym oraz z subkliniczną postacią choroby naczyń mieli aż o 167% większe ryzyko rozwoju powikłań sercowo – naczyniowych w stosunku do chorych bez zespołu metabolicznego, bez cukrzycy i bez subklinicznego uszkodzenia naczyń.

Z badań wynika, iż występowaniu zespołu metabolicznego towarzyszy wzrost ryzyka wystąpienia powikłań sercowo – naczyniowych. Zespół metaboliczny łączy w sobie kilka zaburzeń, w tym również zaburzenia gospodarki węglowodanowej, lipidowej oraz nadciśnienia tętniczego. Występowanie tychże zaburzeń, jak wynika z powyższej pracy, prowadzi do ogólnego wzrostu ryzyka powikłań sercowo – naczyniowych. Daje nam to wiele do myślenia. U osób z zespołem metabolicznym gorsze jest również rokowanie, jednak warto poczynić wszelkie starania by zespół metaboliczny w jak największym stopniu ograniczyć.

Ad. 9. Szybko wzrasta ilość chorych cierpiących z powodu cukrzycy typu 2. Jeszcze 10 lat temu na świecie na cukrzyc ę chorowało 135 mln osób. Obecnie liczba ta zbliża się do 200 mln. Przewiduje się, iż do roku 2030 z tego powodu cierpiało będzie około 380 mln. Świadczy to o zagrożeniu plagą cukrzycy typu 2. Stawia to przed nami ogromne wyzwania.

Autor Buchanan T.A. w pracy pt.: „Prospectives in diabetes. (How) Can we prevent type 2 diabetes?” opublikowanej w Diabetes, 2007, 56, 1502 – 1507 zastanawia się nad tym, czy możliwe jest byśmy zapobiegali rozwojowi cukrzycy typu 2.
Autor opracowania w pierwszej kolejności przedstawia patogenezę rozwoju cukrzycy typu 2. Prezentuje wyniki dotychczas przeprowadzonych badań mających na celu przeprowadzenie procedur mających ograniczyć rozwój tego schorzenia. Autor pisze, że bezwzględne zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 wzrastało w kolejnych badaniach po 3 latach o 13% DPS, o 15% DPP (zmiana stylu życia), o 8% w XENDOS, o 15% w TRIPOD, o 18% w DREAM, o 8% w DDP metformina i o 9% w STOP – NIDDM

W dalszej kolejności autor zastanawia się jakie implikacje kliniczne wynikają z prezentowanych wyników badań. Z badań wynika zatem, iż glikemia na czczo nie jest dobrym parametrem oceniającym pogarszającą się czynność komórek beta. Wydaje się, że więcej informacji w tym względzie wnosi glikemia poposiłkowa. Średnia glikemia lub średnie HbA1c jest pod względem klinicznym użyteczniejszym wskaźnikiem stabilności, czy też progresji cukrzycy.
Szczególnie interesujące są wyniki dwóch badań: TRIPOD i ADOPT. Wykazano w nich, iż możliwa jest zmiana przebiegu niekorzystnego kierunku rozwoju kolejnych stadiów cukrzycy.
Na zakończenie Buchanan podkreśla fakt, iż cukrzyca jest chorobą rozwijającą się progresywnie.
Zachęcam do lektury tej pracy.

 

prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak

Dodaj komentarz