Nadciśnienie – maj 2007

Liczne długie weekendy niestety opóźniły przygotowanie serwisu na miesiąc maj, za co autor musi przeprosić czytelników z wielką niecierpliwością oczekujących kolejnej porcji komentarzy. Zacznijmy od prewencji bardzo pierwotnej za jaka można uznać dietę Atkinsa. Jej Autor wyszedł z założenia, że nasz współczesny sposób odżywiania się dalece odbiega od pokarmów, którymi żywił się nasz gatunek w swojej historii liczącej co najmniej kilkadziesiąt tysięcy lat. W tym czasie bowiem człowiek nie spożywał ani zbóż i jego pochodnych, ani mięsa zwierząt hodowlanych karmionych zbożem. Dr Atkins zaproponował zatem dietę, eliminująca powyższe produkty, błędnie kojarzoną w naszym kraju z dietą wysokotłuszczową promowaną jako „dieta optymalna czy Kwaśniewskiego”. Rozróżnienie pomiędzy dwoma dietami jest ważne ponieważ dieta Kwaśniewskiego nie ma żadnych poważnych badań naukowych dokumentujących jej korzyści, a znane są przypadki ciężkiej kwasicy ketonowej u pacjentów z cukrzycą ją stosujących. Przeciwnie, dieta Atkinsa, która opiera się na produktach o małym indeksie glikemicznym, posiada szereg publikacji o potencjalnych korzyściach, m.in. mniejszym ryzyku choroby wieńcowej. W doniesieniu zamieszczonym w serwisie (JAMA 2007; 297: 969) dieta Atkinsa wypadła najlepiej w porównaniu z innymi dietami, w tym także z metodą dr Deana Ornisha – doradcy medycznego producentów „junk food”.

Pojęcie stanu przednadciśnieniowego („prehypertension”), wprowadzone do ostatnich wytycznych amerykańskich (JNC 7) ma nadal wielu przeciwników, którzy podkreślają, że dotyczy ogromnej liczby osób, których nie sposób objąć opieką medyczną. Jednak badania, takie jak publikowana ostatnio praca w Circulation (2007; 115: 855) wskazują na znaczący wzrost ryzyka krążeniowego w tej grupie pacjentów. To kolejny argument za koniecznością podjęcia zdecydowanych działań wśród „prehipertoników” – pytaniem bez odpowiedzi na razie pozostaje czy sięgać już po leki, czy może wystarczy dieta Atkinsa?

Wiadomo, że ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych nadciśnienia tętniczego jest największe w godzinach porannych, wówczas rejestruje się największą liczbę zawałów czy udarów. Szczególnie narażeni sa ci pacjenci, u których bezpośrednio po obudzeniu obserwuje się znaczne poranne wzrosty ciśnienia tętniczego (morning surge). Mechanizm, który wiąże poranne zwyżki ciśnienia z zagrożeniem nie został poznany ale trochę zbliża nas do niego praca autorów z Neapolu (Hypertension 2007; 49: 784). Badacze wskazują, że u osób z porannymi wzrostami ciśnienia częściej wykrywa się zapalenie w blaszkach miażdżycowych usuwanych w dużych tętnicach. Co ciekawe, w tej grupie także częściej stwierdza się objawy nasilonej aktywacji adrenergicznej a jedna z hipotez zakłada, że „morning surge” jest wskaźnikiem dysfunkcji układu autonomicznego, czyli jest bardziej objawem niż przyczyną zwiększonego zagrożenia powikłaniami.

Praca lekarzy z Neapolu po raz kolejny potwierdza, że podstawą terapii nadciśnienia i skutecznego przerwania łańcucha patologicznych następstw pozostaje redukcja ciśnienia tętniczego. Niestety, wiemy też, że w znacznej grupie chorych istnieją poważne trudności z osiągnięciem docelowego ciśnienia tętniczego. Wykluczając jako przyczynę opornego pacjenta lub opornego lekarza, pozostaje jeszcze znacząca liczba chorych z opornym nadciśnieniem tętniczym. Rozpoznajemy je wówczas gdy przy stosowaniu co najmniej 3 leków hipotensyjnych stosowanych przez odpowiedni czas (zwykle przyjmuje się 3 miesiące) we właściwym zestawieniu i dawkach wartość ciśnienia tętniczego przekracza 140/90 mm Hg (160/90 mm Hg u osób w wieku podeszłym). W praktyce, tacy chorzy wymagają dołączenia kolejnego leku. W badaniu ASCOT sytuacja taka miała miejsce u 7,3% wszystkich pacjentów z tej próby, którzy otrzymali jako czwarty lek spironolakton – i jak okazuje się z doskonałym efektem (Hypertension 2007; 49: 763). Co ciekawe, podobne obserwacje pochodzą z innej pracy, która ukazała się nieomal równocześnie w Journal of Hypertension (2007; 25: 891-4). Nie można określić, czy skuteczność blokady receptora mineralokortykosteroidów to wynik nierozpoznanego wcześniej ukrytego pierwotnego hiperaldosteronizmu czy właściwości hipotensyjnych samego leku. Stąd zasadne może wydać się przewrotne pytanie Messerliego i Re (JACC 2007; 49: 1164) o kolejny preparat blokujący układ renina-angiotensyna? Tym nowym lekiem jest aliskiren – doustny inhibitor reniny, który został właśnie zarejestrowany. Wiemy, że lek skutecznie obniża ciśnienie tętnicze, także wykazując synergizm w kombinacji z diuretykiem, inhibitorem ACE czy sartanem ale o jego prawdziwym miejscu odpowiedzą wyniki dopiero toczących się badań na twarde punkty kliniczne (ALLAY – przerost lewej komory, ALOFT – niewydolność serca, AVOID – nefropatia cukrzycowa).

Znacząca część pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ma wskazania do równoczesnej terapii statynami. Warto az przypomnieć wyniki części lipidowej badania ASCOT, gdzie mała dawka atorwastatyny znacząco zmniejszała ryzyko powikłań. Co więcej, ostatnio mamy dane, że korzyści były znacząco większe w grupie chorych leczonych w oparciu o schemat amlodypina/perindopryl. Pojawia się też kolejny argument za statynami u chorych z nadciśnieniem – niewielka redukcja ciśnienia tętniczego, wykazana w cytowanej w naszym serwisie metaanalizie (Hypertension 2007; 49: 792).
prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong