Diabetologia – maj 2007

W maju na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:
1. Haines L., Wan K.C., Lynn R., Barrett T.G., Shield J.P.H.: „Rising incidence of type 2 diabetes in children in the U.K.”, Diabetes Care, 2007, 30, 1097 – 1101.
2. Maynard J.D., Rohrscheib M., Way J.F., Nguyen C.M., Eiger M.N.: „Noninvasive type 2 diabetes screening”, Diabetes Care, 2007, 30, 1120 – 1124.
3. Wannamethee S.G., Lowe G.D.O., Rumley A., Cherry L., Whincup P.H., Sattar N.: „Adipokines and risk of type 2 diabetes in older men”, Diabetes Care, 2007, 30, 1200 – 1205.
4. Last D., Salop D.C., Abduljalil A.M., MArquis R.P., De Bazelaire C., Cavallerano J., Novak V.: „Globar and regional effects of type 2 diabetes on brain tissue wolumes and cerebral vasoreactivity”, Diabetes Care, 2007, 30, 1193 – 1199.
5. Kalantar-Zadeh K., Kopple J.D., Redigor D.L., Jing J., Shinaberger C.S., Aronovitz J., McAllister C.J., Whellan D., Dharma K,: „A1C and survival in maintenance hemodialysis patients”, Diabetes Care, 2007, 30, 1049 – 1055.
6. Meigs J.B., Rotter M.K., Sullivan L.M., Fox C.S., D’Agostino R., Wilson P.W.F.: „Impast of insulin resistance on risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in people with metabolic syndrome”, Diabetes Care, 2007, 30, 1219 – 1225.
7. Beckman J.A., Goldfine A.B., Dunaif A., Gerhard – Herman M., Creager M.A.: „Endothelial function varies according to insulin resistance disease type”, Diabetes Care, 2007, 30, 1226 – 1232.
8. Pundziute G., Schuijf J.D., Jukema J.W., Boersma E., Scholie A.J.H.A., Kroft L.J.M., Van der Wall E.E., Bax J.J.: „Noninvasive assessment of plaque characteristics with multislice computed tomography coronary angiography In symptomatic diabetic patients”, Diabetes Care, 2007, 30, 1113 – 1119.
9. Leitao C.B., Cacani L.H., Kramer C.K., Boza J.C., Pinotti A.F., Gross J.L.: „Masked hypertension, urinary albumin excretion rate, and echocardiographic parameters In putatively normotensive type 2 diabetic patients”, Diabetes Care, 2007, 30, 1255 – 1260.

Ad.1. Występowanie otyłości u dzieci jest ogromnym, narastającym problemem dotyczącym wielu krajów świata, szczególnie krajów najbardziej rozwiniętych. W znaczny sposób wpływa to na stan zdrowia dzieci. Zgodnie z danymi podawanymi przez autorów z Wielkiej Brytanii, otyłość wiodąca do rozwoju cukrzycy typu 2 niedługo stanie się najczęstszą przyczyną nowo rozpoznawanej cukrzycy u dzieci w wieku < 10 roku życia. W Nowym Jorku w latach 1990 – 2000 wykazano, aż 10 – krotny wzrost ilości chorych na cukrzycę w wieku < 10 lat, z czego 50% to przypadki cukrzycy typu 2. Znaczny wzrost wykazano również w Japonii. Informacje na temat otyłości w populacji europejskiej są nieliczne i bardzo wyrywkowe. W badaniach tych wskazano na wzrost częstości występowania cukrzycy typu 2 u dzieci. Z danych tych wynika, iż częstość występowania cukrzycy typu 2 w wieku < 16 roku życia wynosi około 0,21 – 0,25/100.000. Autorzy Haines L., Wan K.C., Lynn R., Barrett T.G., Shield J.P.H. w pracy pt.: „Rusing incidence of type 2 diabetes in children in the U.K.” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 1097 – 1101 ocenili częstość występowania incydentów cukrzycy typu 2 u dzieci w wieku < 17 lat w Wielkiej Brytanii. Jednocześnie za cel postawili sobie porównanie ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2 u dzieci z otyłością. W celu uzyskania odpowiedź na powyższe pytania, autorzy korzystali z danych uzyskanych od Konsultanta ds. Pediatrii. Zebrali informacje na temat wszystkich nowych przypadków cukrzycy, nie będących cukrzycą typu 1, u dzieci w wieku < 17 lat, w okresie od 1 października 2004 do 31 października 2005. Autorzy rozpoznali w tym czasie 168 nowych przypadków nie – cukrzycy typu 1 u dzieci w wieku < 17 lat. Daje to współczynnik nowych incydentów wynoszący 1,3/100.000 x rok. Autorzy zaznaczają, że cukrzycę diagnozowali najczęściej w takich grupach etnicznych jak: czarni oraz obywatele pochodzący z południowo – wschodniej Azji. Współczynniki w tych grupach wynosiły odpowiednio 3,9 i 1,25/100.000 x rok. Wśród dzieci, u których rozpoznano cukrzycę typu 2 95% miało nadwagę, zaś 83% to dzieci otyłe. U 84% w wywiadzie występowała cukrzyca typu 2. Na zakończenie autorzy wnioskują, iż u dzieci w wieku < 17 roku życia w Wielkiej Brytanii cukrzyca typu 2 jest nadal mniejszym problemem, aniżeli cukrzyca typu 1. Tym niemniej autorzy wykazali tendencję wzrostową częstości występowania cukrzycy typu 2 u dzieci. Problem występowania cukrzycy typu 2 jest szczególnie ważny u rasy czarnej i osób pochodzących z Azji południowo – wschodniej. Otyłość i wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy typu 2 ściśle korelują z ryzykiem rozwoju choroby. Bardzo ciekawa praca, zwłaszcza iż podobny problem daje się zauważyć również w Polsce i może nie do końca zdajemy sobie z tego sprawę. Należałoby zatem przeprowadzić w naszym kraju takie badania, abyśmy mogli problem szybko rozpoznawać i zwalczać. Ad.2. W USA cukrzyca typu 2 to zatrważająca epidemia. Szacuje się, że 20,6 mln osób cierpi tam z powodu cukrzycy, zaś u następnych ~ 30 % choroba ta jest nierozpoznana. Aż 54 mln Amerykanów ma jakąś formę prediabetes. Okres jaki mija do rozwinięcia pełno objawowej cukrzycy wynosi w tej sytuacji średnio 3 lata. W innych badaniach wykazano, że u chorych na cukrzycę poprawa kontroli glikemii zmniejsza ryzyko rozwoju powikłań tego schorzenia. Cukrzyca w USA jest rozpoznawana głównie przez lekarzy podstawowej opieki medycznej. Amerykanie twierdzą iż obecnie dostępne testy służące do rozpoznawania cukrzycy nie są najlepsze, ze względu na niewygodę ich stosowania i pojawiające się nieścisłości wyników. Metoda określania glikemii na czczo ma małą czułość (40 – 60%), stąd ważne jest szukanie innych, bardziej wiarygodnych metod. Autorzy w badaniu DCCT i w badaniu EDIT wykazali, że wzrost stężenia końcowych produktów glikacji białek koreluje ze wzrostem ryzyka rozwoju powikłań cukrzycowych. Wykazano również, iż skóra chorych na cukrzycę akumuluje AGEP szybciej aniżeli u osób z normoglikemią. Autorzy Maynard J.D., Rohrscheib M., Way J.F., Nguyen C.M., Eiger M.N. w pracy pt. „Noninvasive type 2 diabetes screening” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 1120 – 1124 za cel postawili sobie porównanie nowej nieinwazyjnej techniki oceny AGEP w stosunku do glikemii na czczo i HbA1c w odniesieniu do wykrywania cukrzycy i zaburzonej tolerancji glukozy. Aby uzyskać odpowiedź autorzy w grupie 351 badanych określili glikemię na czczo, HbA1c oraz wykonali doustny test obciążenia glukozą. U wszystkich przeprowadzono ponadto badanie skóry w celu wykrycia fluorescencji AGEP. U 23,9% badanych (84 osoby) glikemia w 120 minut po doustnym obciążeniu glukozą była wyższa lub równa 140 mg/dl. Autorzy wykazali, że czułość testu oceny fluorescencji AGEP w skórze w wykrywaniu cukrzycy i zaburzeń gospodarki węglowodanowej była wyższa niż testów klasycznych. Autorzy wnioskują, że badanie nieinwazyjne częściej umożliwiało wykrycie zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Sugerują, iż nieinwazyjne badania, stanowiące metodę wiarygodniejszą i szybszą, będą w niedalekiej przyszłości alternatywą w wykrywaniu zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Autorzy wysunęli bardzo ciekawą koncepcję wykrywania cukrzycy typu 2 w sposób nieinwazyjny. To bardzo nowatorska i ciekawa koncepcja, która o ile zostanie potwierdzona w innych badaniach będzie bardzo cenna. Ad.3. Tkanka tłuszczowa jest tkanką bardzo aktywną metabolicznie. Syntetyzuje ona wiele hormonów i białek zwanych adipokinami. Wiele z nich, takich jak: adiponektyna i leptyna, czy też interleukina 6 biorą udział w patogenezie cukrzycy. Wykazano, że niskiemu poziomowi adiponektyny oraz podwyższonemu poziomowi IL-6 towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju cukrzycy. Wpływ leptyny na rozwój cukrzycy może być różny, podobnie jak różny może być wpływ adipocytokin na wzrost ryzyka rozwoju cukrzycy. Autorzy Wannamethee S.G., Lowe G.D.O., Rumley A., Cherry L., Whincup P.H., Sattar N. w pracy pt.: „Adipokines and risk of type 2 diabetes in older men” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 1200 – 1205 postanowili zbadać zależność pomiędzy stężeniem adipocytokin, włączając w to IL-6, leptynę i adiponektynę, a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 z jednej strony oraz ocenić zależność pomiędzy cukrzycą typu 2, otyłością, a insulinoopornością. Autorzy w prospektywnym badaniom poddali 3599 osób nie cierpiących z powodu cukrzycy, w wieku 60 – 79 lat i obserwowali ich przez okres 5 lat. W tym czasie u 108 chorych doszło do rozwoju cukrzycy typu 2. Autorzy wykazali, że podwyższonemu poziomowi IL – 6 i leptyny oraz obniżonemu poziomowi adiponektyny towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, nawet po adjustacji z BMI, ciśnieniem skurczowym i czynnikami ryzyka chorób układu sercowo – naczyniowego. Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 dla górnego tertylu IL – 6 wynosi 2,02, dla leptyny 1,91, zaś dla adiponektyny 0,40. Korelacja pomiędzy niskim poziomem adiponektyny, a cukrzycą jest silniej wyrażona u mężczyzn otyłych (obwód talii > 102 i BMI > 30).

Na podstawie przeprowadzonych badań autorzy doszli do wniosku, że w zależności pomiędzy leptyną, a ryzykiem rozwoju cukrzycy pośredniczy insulinooporność. Zależność pomiędzy IL-6, a ryzykiem rozwoju cukrzycy z kolei jest niezależna od otyłości i insulinooporności. Wreszcie autorzy sugerują, że zależność pomiędzy niskim stężeniem adiponektyny, a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 jest najsilniej wyrażona u otyłych mężczyzn w porównaniu do mężczyzn szczupłych.
Powyższa praca prezentuje bardzo ciekawe wyniki sugerujące ścisłe powiązanie pomiędzy syntezą adipocytokin w tkance tłuszczowej, a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. Zależności te są różne w odniesieniu do różnych cytokin. Dowodzi to zatem, iż mechanizm działania każdej z wymienionych powyżej cytokin jest inny, inny jest również ich punkt wychwytu i efekt działania. Medycyna nie do końca daje odpowiedź na pytanie, jaki jest odrębny efekt każdej z cytokin, a także efekt działania kombinacji kilku z nich.
Praca bardzo ciekawa.

Ad.4. Cukrzyca prowadzi do skrócenia czasu przeżycia poprzez zwiększenie ryzyka rozwoju powikłań naczyniowych. Cukrzyca prowadzi również do zaburzeń czynności śródbłonka naczyniowego, do zwiększenia przepuszczalności bariery krew – tkanka mózgowa. Wszystko to prowadzi z kolei do zmian w mikrokrążeniu i metabolizmie lokalnym.
W badaniach przeprowadzonych u chorych na cukrzycę typu 1 wykazano zmiany w metabolizmie w okolicy ciemieniowo – skroniowej i okołokomorowej bardziej znamienne aniżeli w innych obszarach. W innych badaniach wykazano natomiast, że przebyta hiperglikemia zmienia przepływ mózgowy w części czołowej, ciemieniowej i bocznej potylicznej oraz w regionie móżdżku.

Autorzy Last D., Salop D.C., Abduljalil A.M., Maquis R.P., De Bazelaire C., Cavallerano J., Novak V. w pracy pt.: „Globar and regional effects of type 2 diabetes on brain tissue volumes and cerebral vasoreactivity” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 1193 – 1199 ocenili wpływ cukrzycy typu 2 na regionalną objętość mózgową oraz reaktywność naczyń stosując w tym celu metodę rezonansu magnetycznego.
Autorzy określili przepływ mózgowy u 26 chorych na cukrzycę i u 25 osób zdrowych.
Następnie wykazali, że u chorych na cukrzycę całkowita ilość substancji białej i szarej jest mniejsza, zaś objętość płynu mózgowo – rdzeniowego jest o 36,3% większa niż u chorych bez cukrzycy. Autorzy wykazali także dwie różnice regionalne mózgu. Hipoperfuzja występująca u chorych na cukrzycę wiąże się z zanikiem substancji białej. Autorzy wykazali ponadto, że wyższemu poziomowi HbA1c towarzyszy mniejszy przepływ krwi przez mózg oraz większa objętość płynu mózgowo – rdzeniowego.

Na podstawie przeprowadzonych badań autorzy wysuwają następujące wnioski:

1. u chorych na cukrzycę typu 2 dochodzi do zaników korowych i podkorowych oraz hipoperfuzji w wielu regionach mózgu,
2. źle kontrolowana cukrzyca prowadzi do nasilenia hipoperfuzji i zaników,
3. zaburzenie metabolizmu u chorych z cukrzycą oraz zaburzenia przepływu mózgowego dotyczące części czołowej i potylicznej wpływają na funkcje poznawcze, zwłaszcza u osób starszych.

Pracę polecam lekturze, tym bardziej iż niewiele piszę się na ten temat. Badanie będące przedmiotem powyższej publikacji jest unikalne i przedstawia istotę znaczenia przepływu krwi oraz właściwej glikemii dla prawidłowego funkcjonowania mózgu.. Pochodzi dodatkowo z jednego z najlepszych uniwersytetów świata. Pracę i informacje w niej zawarte warte są jak najszerszego rozpowszechnienia.

Ad.5. Chorzy leczeni nerkozastępczo z powodu krańcowej niewydolności nerek umierają w 20% w ciągu roku, głównie z powodu powikłań sercowo – naczyniowych. W przeprowadzonych badaniach wykazano, że u chorych dializowanych klasyczne czynniki ryzyka powikłań sercowo- naczyniowych, takie jak: hiperlipidemia czy otyłość nie wiążą się z ryzykiem śmiertelności. Występujące: otyłość i hiperlipidemia paradoksalnie wiążą się z lepszym rokowanie. Niewiele natomiast wiadomo na temat wyrównania metabolicznego cukrzycy u chorych leczonych nerkozastępczo.

Autorzy Kalantar-Zadeh K., Kopple J.D., Redigor D.L., Jing J., Shinaberger C.S., Aronovitz J., McAllister C.J., Whellan D., Dharma K. w pracy pt.: „A1C and survival In maintenance hemodialysis patients” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 1049 – 1055 za cel wyznaczyli sobie udzielenie odpowiedzi na pytanie, jakie jest optymalne wyrównanie glikemii u dializowanych chorych z cukrzycą?
Autorzy pracę oparli na wynikach zawartych w rejestrach organizacji zajmujących się leczeniem dializami (DaVita).
Autorzy do badania włączyli 82933 chorych leczonych hemodializami przez okres 3 lat (od 2001 – 2004). W grupie tej było 23618 chorych na cukrzycę. Autorzy wykazali, że wzrostowi HbA1c towarzyszy wzrost ryzyka zgonu. Ryzyko to przy poziomie HbA1c > 10% jest o 41% wyższe, a ryzyko zgonu z przyczyn sercowo – naczyniowych o 73% wyższe. Ryzyko to jest wysokie u osób z Hb > 11g/dl. Ryzyko zgonu jest wyższe u osób z HbA1c > 6%, u młodych, dializowanych > 2 lata i z ferrytyną > 500 mg/dl
Autorzy wnioskują, że wyższemu HbA1c towarzyszy wzrost ryzyka zgonu, szczególnie z przyczyn sercowo – naczyniowych.

Praca bardzo interesująca, głównie z powodu, zwłaszcza ze względu na fakt, iż została przeprowadzona na dużej grupie chorych leczonych nerkozastępczo. Każda inna grupa jedynie w niewielkim stopniu jest możliwa do porównania. Wyniki tych badań dały jednoznaczną odpowiedź na postawione pytania. Należy więc dążyć do jak najlepszego wyrównania metabolicznego cukrzycy, gdyż daje to szansę wydłużenia przeżycia chorych dializowanych.

Ad.6. Osoby z otyłością, zaburzoną tolerancją węglowodanów, nadciśnieniem, niskim HDL – cholesterolem i podwyższonym poziomem triglicerydów określamy mianem osób z zespołem metabolicznym. U osób tych występuje jednocześnie insulinooporność. Zarówno zespół metaboliczny, jak i insulinooporność są czynnikami ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 oraz schorzeń układu sercowo – naczyniowego.

Autorzy Meigs J.B., Rotter M.K., Sullivan L.M., Fox C.S., D’Agostino R., Wilson P.W.F. w pracy pt.: „Impast of insulin resistance on risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in people with metabolic syndrome” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 1219 – 1225 badali hipotezę czy zespół metaboliczny z insulinoopornością bądź bez insulinooporności zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 oraz schorzeń układu sercowo – naczyniowego. Autorzy obserwowali 2803 osoby z badania Frammingham Offspring Study przez 11 lat. W tym czasie cukrzycę de novo rozwinęło 135 osób, zaś schorzenia układu sercowo – naczyniowego 240 osób.

Autorzy wykazali, że:

1. insulinooporność zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 2,6 – krotnie (RR 2,6 (95% CI 1,7 – 4,0), zaś schorzeń układu sercowo – naczyniowego 1,8 – krotnie (RR 1,8 (95% CI 1,4 – 2,3)
2. obecność zespołu metabolicznego zwiększała ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 3,5 – krotnie (RR 3,5 (2,2 – 5,6), zaś schorzeń układu sercowo – naczyniowego 1,8 – krotnie (RR 1,8 (1,4 – 2,3)
3. jednoczesne występowanie insulinooporności i zespołu metabolicznego zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy 6 – krotnie (RR 6 (3,3 – 10,8), zaś schorzeń układu sercowo- naczyniowego 2,3 – krotnie (RR 2,3 (1,7 – 3,1)
4. obecność zespołu metabolicznego bez insulinooporności zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy 3 – krotnie
5. wykazano również, iż zespół metaboliczny bez insulinooporności nie zwiększa ryzyka rozwoju schorzeń układu sercowo – naczyniowego.

Na podstawie przeprowadzonych badań autorzy wnioskują, że zespół metaboliczny zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy niezależnie od stopnia insulinooporności. Tylko zespół metaboliczny współistniejący z insulinoopornością zwiększa ryzyko rozwoju schorzeń układu sercowo – naczyniowego.
Autorzy pracy bardzo jasno określili znaczenie poszczególnych badanych elementów i ich wpływ na ryzyko rozwoju cukrzycy. Najciekawszym fragmentem jest niewątpliwie informacja o tym, iż zespół metaboliczny bez insulinooporności nie stanowi podwyższonego ryzyka dla rozwoju chorób układu sercowo – naczyniowego, stanowi natomiast ryzyko rozwoju cukrzycy.
Bardzo ciekawe doniesienie.

Ad.7. Insulinooporność dotyczy wielu tkanek włączając w to tkankę tłuszczową, mięśnie szkieletowe i śródbłonek naczyń. Insulina aktywuje śródbłonkową syntezę NO i zwiększa ją. Zmniejszenie dostępności NO wiąże się z nasileniem procesów aterogennych.
Zaburzenia czynności insuliny (określane wzrostem stężenia insuliny na czczo lub z wykorzystaniem modelu HOMA IR) wiąże się z nasileniem zmian miażdżycowych oraz zwiększeniem ryzyka zawału mięśnia sercowego. Insulinooporność wiąże się również z zaburzeniami czynności śródbłonka i może stanowić pomost pomiędzy insulinoopornością a miażdżycą.

Autorzy . Beckman J.A., Goldfine A.B., Dunaif A., Gerhard – Herman M., Creager M.A. w pracy pt.: „Endothelial function varies according to insulin resistance disease type” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 1226 – 1232 ocenili zależność pomiędzy insulinoopornością, a czynnością naczyń w trzech stanach przebiegających z insulinoopornością (cukrzyca typu 2, lipodystrofia cukrzycowa oraz polycystic overy syndrome – POS oraz u osób zdrowych.

Do grupy badawczej zaliczono 12 kobiet z cukrzycą typu 2, 6 z lipodystrofią cukrzycową oraz 10 z POS. U badanych określono również przy pomocy wysoko rozdzielczej ultrasonografii zdolność naczyń do wazodilatacji.
Autorzy wykazali, że u kobiet z cukrzycą typu 2, z lipodystrofią cukrzycową oraz z POS występowała większa insulinooporność niż u kobiet zdrowych (p < 0,001). Zmniejszenie wazodilatacji naczyń obserwowano u kobiet z cukrzycą w porównaniu do kobiet zdrowych. Podobnej zależności nie stwierdzono pomiędzy kobietami zdrowymi, a kobietami z lipodystrofią cukrzycową czy POS. Podatność naczyń na rozszerzanie po podaniu nitrogliceryny była znamiennie mniejsza u kobiet z cukrzycą typu 2, z lipodystrofią cukrzycową i POS w porównaniu do kobiet zdrowych. Autorzy nie wykazali natomiast korelacji pomiędzy insulinoopornością, a stężeniem adiponektyny i CRP, a czynnością naczyń. Autorzy wnioskują, że tylko u kobiet cierpiących z powodu cukrzycy typu 2 dochodzi do zaburzeń czynności wazodilatacyjnej naczyń zależnych od śródbłonka, czego nie obserwowano u kobiet z innymi badanymi przyczynami insulinnooporności. Ad.8. Szybko wzrasta ilość chorych cierpiących z powodu cukrzycy oraz rozwijających się schorzeń naczyń wieńcowych. W chwili obecnej coraz częściej znajdują zastosowanie nieinwazyjne techniki badawcze, a wśród nich m.in. scyntygrafia perfuzyjna serca, echokardiografia po stresie indukowanym dobutaminą i inne w wykrywaniu chorób naczyń wieńcowych. Ponadto, ilość incydentów sercowo – naczyniowych jest szczególnie wysoka u chorych na cukrzycę typu 2, natomiast możliwości diagnostyczne w tym względzie są ograniczone. Autorzy . Pundziute G., Schuijf J.D., Jukema J.W., Boersma E., Scholie A.J.H.A., Kroft L.J.M., Van der Wall E.E., Bax J.J. w pracy pt.: „Noninvasive assessment of plaque characteristics with multislice computed tomography coronary angiography In symptomatic diabetic patients” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 1113 – 1119 zbadali różnice w badaniu blaszki miażdżycowej w naczyniu wieńcowym w odniesieniu do chorych z i bez cukrzycy. Autorzy wykorzystali w tym celu multislice computed tomography (MSCT). Autorzy badanie przeprowadzili u 215 chorych, w tym u 86 chorych na cukrzycę typu 2. Autorzy u każdego badanego określili ilość przewężeń naczyń wieńcowych o 50 i więcej %. Ponadto, określili typ blaszki (bez zwapnienia, mieszana, ze zwapnieniem). Autorzy wykazali, że u chorych na cukrzycę ilość przewężeń segmentów naczyń wieńcowych jest znamiennie większa niż u chorych bez cukrzycy. Jednocześnie u chorych na cukrzycę stwierdzono większą ilość blaszek miażdżycowych nie zmieniających jeszcze światła naczynia. U chorych na cukrzycę stwierdzono także więcej blaszek bez zwapnień czy też ze zwapnieniami aniżeli u chorych bez cukrzycy. Z przeprowadzonych badań wysunięto wniosek, iż chorzy na cukrzycę charakteryzują się znamiennie większą częstością występowania blaszek miażdżycowych w porównaniu do osób bez cukrzycy. Jednocześnie u chorych na cukrzycę występujące blaszki miażdżycowe są częściej niezwapniałe bądź zwapniałe. Rzadziej występują u nich blaszki mieszane. Praca zawiera bardzo interesującą charakterystykę zmian ilości i rodzaju blaszek miażdżycowych u chorych na cukrzycę. Ad.9. Nadciśnienie tętnicze jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju i progresji przewlekłych powikłań u chorych na cukrzycę typu 2. Wykazano, że wartości ciśnienia tętniczego z całodobowego pomiaru korelują lepiej niż ciśnienie mierzone w gabinecie lekarskim z rozwijającymi się powikłaniami. Wykazano ponadto, że skurczowe ciśnienie koreluje z wydalaniem albumin z moczem, również u chorych na cukrzycę typu 2 z normoglikemią. Ukryte nadciśnienie tętnicze jest definiowane jako średnie ciśnienie w czasie dnia w ciągu 24 – godzinnego pomiaru w wartościach ≥ 135/85 mmHg u osób bez nadciśnienia. U 9% populacji osób zdrowych wykryto ten typ nadciśnienia. Przed dokonaniem 24 – godzinnych pomiarów ciśnienia było ono nierozpoznane. Autorsy Leitao C.B., Cacani L.H., Kramer C.K., Boza J.C., Pinotti A.F., Gross J.L. w pracy pt.: „Masked hypertension, urinary albumin excretion rate, and echocardiographic parameters In putatively normotensive type 2 diabetic patients” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 1255 – 1260 badali wpływ ukrytego nadciśnienia tętniczego u osób z cukrzycą typu 2 na rozwój powikłań o charakterze mikro – czy makroangiopatii. Autorzy do badania włączyli 135 chorych na cukrzycę typu 2 bez nadciśnienia. U badanych wykonano 24 – godzinny pomiar ciśnienia tętniczego. U 41 spośród 135 chorych (30%) wykryto nadciśnienie ukryte. Badane w gabinecie lekarskim ciśnienie tętnicze było wyższe u chorych z nadciśnieniem ukrytym. Wydalanie albumin z moczem było wyższe u chorych z nadciśnieniem ukrytym w porównaniu do osób bez nadciśnienia tego typu (21,3 µg/min i 8,1µg/min). Autorzy wykazali również, że grubość przegrody międzykomorowej oraz grubość tylnej ściany były zwiększone u chorych z nadciśnieniem utajonym. Z badań stanowiących przedmiot powyższej publikacji wynika, iż chorzy na cukrzycę typu 2 z nadciśnieniem ukrytym mają większe wydalanie albumin z moczem oraz większą grubość ścian serca w odniesieniu do osób bez nadciśnienia ukrytego. W tej sytuacji wydaje się, że 24 – godzinny pomiar ciśnienia tętniczego jest przydatny w wykrywaniu czynnika ryzyka utajonego nadciśnienia tętniczego. Polecam lekturze.

prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak