Diabetologia – marzec 2007

W marcu na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:
1. Dunstan D.W., Salmon J., Healy G.N., Shaw J.E., Volley D., Zmimmet P.Z., Owen N.: „Association of television viewing with casting and 2 – h postchallenge plasma glucose levels in adults without diagnosed diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 516 – 522.
2. Jeon C.Y., Lokken R.P., Hu F.B., Van Dam R,M: “Physical activity of moderate intensity and risk of type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 744 – 752.
3. Kadoglou N.P., Perrea D., Iliadis F., Angelopoulou N., Liapis C., Alevizos M.: “Exercise reduces resistin and inflammatory cytokines in patients with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 719
4. Fernandez – Real J.M., Moreno J.M., Chico B., Lopez – Bermejo A., Ricart W.: “Circulating visfatin is associated with parameters of iron metabolism in subjects with altered glucose tolerance”, Diabetes Care, 2007, 30, 616 – 621.
5. Lapolla A., Piarulli F., Sartore G., Ceriello A., Ragazzi E., Reitano R., Baccarin L., Laverda B., Fedele D.: “Advanced glycation end products and antioxidant status in type 2 diabetic patients with and without peripheral artery disease”, Diabetes Care, 2007, 30, 670 – 676.
6. Quatterini C., Harris N.D., Malik R.A., Tesfaye S.: “Impaired skin microvascular reactivity in painful diabetic neuropathy”, Diabetes Care, 2007, 30, 655 – 659.
7. Shahar D.R., Abel R., Elhayany A., VArdi H., Fraser D.: “Does dairy calcium intake enhance weight loss among overweight diabetic patients?”, Diabetes Care, 2007, 30, 485 – 489.
8. Cnop M., Vidal J., Hull R., UtschneiderK.M., Carr D.B., Schraw T., Schrer P.E., Boyko E.J., Fujimoto W.Y., Kahn S.E.: “Progressive loss of -cell function leads to worsening glucose tolerance in first – degree relatives of subjects with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 677 – 682.
9. Kretowski A., McFann K., Hokanson J.E., Maahs D., Kinney G., Snell-Bergeon J.K., Wadwa R.P., Eckel R.H., Ogden L., Grag S., Li J., Cheng S., Erlich H.A., Rewers M.: “Polymorphisms of the rennin – angiotensin system genes predict progression of subclinical coronary atherosclerosis”, Diabetes, 2007, 56, 863 – 871.

Ad.1. Małą aktywność fizyczna wiąże się ze wzrostem ryzyka wielu przewlekłych chorób, w tym cukrzycy typu 2. Wykazano, iż brak aktywności fizycznej jest istotnym czynnikiem ryzyka pogorszenia stanu zdrowia. W Australii czas spędzony na oglądaniu telewizji jest główną formą spędzania wolnego czasu. Pociąga to za sobą ryzyko otyłości i rozwoju cukrzycy typu 2.

Autorzy Dunstan D.W., Salmon J., Healy G.N., Shaw J.E., Volley D., Zmimmet P.Z., Owen N. w pracy pt.: „Association of television viewing with casting and 2 – h postchallenge plasma glucose levels in adults without diagnosed diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 516 – 522 za cel postawili sobie określenie zależności pomiędzy czasem spędzanym na oglądaniu telewizji, a glikemią na czczo i glikemią 2 godziny po obciążeniu doustnym glukozą.

Autorzy przebadali 8357 osób dorosłych, w wieku > 35 lat, które nie cierpiały z powodu cukrzycy. U badanych określono glikemię na czczo oraz glikemię w 2 godziny po doustnym teście obciążenia glukozą. Jednocześnie od badanych zebrano informacje na temat tego, ile czasu spędzili w minionym tygodniu przed telewizorem. U badanych określono insulinowrażliwość oraz czynność komórek beta metodą HOMA korzystając ze stężenia glukozy na czczo oraz insulinemii.

Autorzy wykazali, że czas pędzony na oglądaniu telewizji u kobiet korelował dodatnio z glikemia w 2 godziny po obciążeniu doustnym glukozą, z logarytmem insulinemii, z logarytmem insulinooporności oraz odwrotnie proporcjonalnie z logarytmem insulinowrażliwości. Nie wykazano znamiennej korelacji z glikemia na czczo. Podobnych zależności nie wykazano mężczyzn. Zależności te były silniejsze w miarę dłuższego oglądania telewizji.
Autorzy po przeprowadzeniu badania dochodzą do wniosku, że siedzący tryb życia oparty na oglądaniu telewizji bardzo niekorzystnie wpływa na gospodarkę węglowodanową. Autorzy sugerują, że zmniejszenie siedzącego trybu życia korzystnie wpływa na prewencję cukrzycy oraz chorób układu sercowo – naczyniowego, szczególnie u kobiet.

Praca raz jeszcze bardzo jednoznacznie określa udział siedzącego trybu życia w patogenezie chorób układu sercowo – naczyniowego i cukrzycy. Przeprowadzone badanie podkreśla, iż siedzący tryb życia w szczególności u kobiet prowadzi do wzrostu insulinooporności, a poprzez to do wzrostu glikemii w 2 godziny po obciążeniu doustnym glukozą. Jedynym praktycznym wnioskiem płynącym z pracy jest stwierdzenie, iż należy maksymalnie ograniczyć siedzący tryb życia, gdyż pozwala to w znaczny sposób zapobiec wielu chorobom, w tym cukrzycy typu 2.

Ad.2. Zachorowalność na cukrzycę typu 2 rośnie, zaś choroba ta prowadzi do podwojenia śmiertelności oraz do pogorszenia jakości życia. Zapobieganie rozwojowi cukrzycy odgrywa zatem kluczową rolę w tym względzie.
Umiarkowany wysiłek fizyczny (spacer, praca w ogrodzie) jest najczęstszą formą aktywności fizycznej u dorosłych. Jednocześnie należy podkreślić, że zmniejsza to istotnie ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. W wielu wieloośrodkowych badaniach wykazano, iż wysiłek fizycznyt oraz zmiany dietetyczne prowadzą do zmniejszenia ryzyka rozwoju cukrzycy de novo.

Autorzy Jeon C.Y., Lokken R.P., Hu F.B., Van Dam R,M. w pracy pt.: “Physical activity of moderate intensity and risk of type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 744 – 752 postanowili określić związek pomiędzy aktywnością fizyczną o umiarkowanym nasileniu, a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2.
Autorzy przeprowadzili analizę 10 badań kohortowych (dane z bazy danych MEDLINE). Do swojej analizy włączyli 301221 osób, u których doszło do rozwoju 9367 przypadków cukrzycy. W pięciu z wymienionych badań autorzy określili znaczenie spacerów w zapobieganiu cukrzycy typu 2. Autorzy wykazali, że ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 maleje o 31% u osób mających regularną aktywność fizyczną o umiarkowanym nasileniu (2,5 godziny/tydzień szybkiego marszu) w porównaniu do nie mających takiego wysiłku. Podobną zależność obserwowano zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn, i to zarówno w Europie, jak i w USA.

Autorzy wnioskują, że 2,5 godziny marszu tygodniowo może w bardzo istotny sposób zmniejszyć ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. Szybki marsz 2,5 godziny tygodniowo zmniejsza to ryzyko o ponad 30%. Bardzo trudno jednak zrealizować powyższe zalecenia. Większość z nas prowadzi siedzący tryb życia. Spędzamy dużo czasu w samochodach, przed telewizją, komputerem w pracy w związku z czym niewiele czasu pozostaje nam na aktywność fizyczną, która dodatkowo nie przynosi nam korzyści finansowych, dla wielu nie jest również przyjemnością. Należy poczynić wszelkie kroki, aby mimo wszystko znaleźć czas na aktywność ruchową.

Ad.3.Cukrzycy typy 2 towarzyszy wzrost ryzyka chorób układu sercowo – naczyniowego, zaś spadkowi aktywności fizycznej wzrost ryzyka powikłań śmiertelnych z przyczyn sercowo – naczyniowych u chorych na cukrzycę. Rezystyna i inne markery stanu zapalnego, takie jak: CRP, IL – 6, IL – 18 są czynnikami ryzyka wspomnianych chorób układu sercowo – naczyniowego.

Autorzy Kadoglou N.P., Perrea D., Iliadis F., Angelopoulou N., Liapis C., Alevizos M. w pracy pt.: “Exercise reduces resistin and inflammatory cytokines in patients with type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 719 ocenili plejotropowy wpływ wysiłku na ryzyko powikłań sercowo – naczyniowych.
Autorzy do badania włączyli 60 osób z nadwagą lub otyłością cierpiących na cukrzycę typu 2. Wszyscy chorzy byli leczeni doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pochodne sulfonylomocznika, metformina) i mieli HbA1c > 6,5%. Z badania wyłączono chorych palących, biorących statyny, insulinę lub tiazolidinediony. Wyłączono również chorych z powikłaniami naczyniowymi cukrzycy. Badanych podzielono na 2 grupy. Do grupy ćwiczących zaliczono 30 chorych, zaś do grupy niećwiczących pozostałych 30. Ćwiczenia polegały na wykonywaniu przez 16 tygodni 4 x w tygodniu 45 – 60 minutowych ćwiczeń przy zużyciu tlenu 50 – 85%.
Autorzy wykazali, że w grupie ćwiczących doszło do znamiennego obniżenia rezystyny, CRP, IL – 18 i IL – 6.

Autorzy pracy wnioskują, że wpływ wysiłku na zmniejszenie ryzyka występowania powikłań sercowo – naczyniowych polega m.in. na zmniejszeniu stężenia cytokin pozapalnych.
Na podstawie wyników swoich badań sugerują oni, iż ryzyko powikłań sercowych maleje gdyż maleje stężenie czynników zapalnych. To bardzo śmiała i zarazem ciekawa koncepcja. Uważam, iż przytoczone wyniki wymagają potwierdzenia w innych obserwacjach. Nie zmienia to natomiast faktu, iż stosowanie wysiłku fizycznego w niewątpliwy sposób może ograniczyć ryzyko powikłań sercowo – naczyniowych.

Ad.4. Wisfatyna jest adipokiną wydzielaną przez trzewną tkankę tłuszczową. Cytokin ta jest dobrym kandydatem biorącym udział w patogenezie rozwoju tkanki tłuszczowej trzewnej oraz w patogenezie insulinooporności. Wykazano, iż ferrytyna dobrze koreluje ze współczynnikiem talia/biordo. Stężenie ferrytyny koreluje dodatnio z zawartością tłuszczu trzewnego, z zawartością tłuszczu w wątrobie oraz ze stopniem insulinooporności.
W badaniach wykazano, że zawartość mRNA wisfatyny jest największa w wątrobie oraz w mięśniach. Tkanki te biorą szczególny udział w insulinooporności, jak również charakteryzują się udziałem w metabolizmie żelaza. Dotychczas nie przeprowadzono badań nad związkiem pomiędzy wisfatyną a metabolizmem żelaza.

Autorzy Fernandez – Real J.M., Moreno J.M., Chico B., Lopez – Bermejo A., Ricart W. w pracy pt.: “Circulating visfatin is associated with parameters of iron metabolism in subjects with altered glucose tolerance” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 616 – 621 badali potencjalne interakcje pomiędzy wisfatyną a parametrami metabolizmu żelaza. Badanie przeprowadzono u 95 mężczyzn z prawidłową tolerancją glukozy oraz u 43 mężczyzn z zaburzoną tolerancją glukozy.
Autorzy wykazali, że u mężczyzn cierpiących z powodu cukrzycy typu 2 stężenia wisfatyny jak i prohepcydyny oraz ferrytyny są podwyższone. Stężenie wisfatyny nie korelowało z insulinowrażliwością, ale korelowało ze stężeniem prohepcydyny.
U chorych mężczyzn stężenei wisfatyny korelowało silnie ze stężeniem prohepcydyny oraz ze stężeniem krążącego rozpuszczalnego receptora transferyny.

Autorzy dochodzą do wniosku, że stężenie wisfatyny ściśle koreluje ze stężeniami parametrów gospodarki żelazowej i to głównie u osób z nieprawidłową tolerancją glukozy.
Powyższa praca porusza bardzo istotny problem, który sprowadza się do odpowiedzi na pytanie, czy istnieje związek pomiędzy cytokinami, a gospodarką żelazem. Okazuje się, że wzrostowi stężenia wisfatynmy towarzyszy wzrost stężenia prohepcydyny. Ona z kolei jest białkiem odpowiedzialnym za wchłanianie żelaza ze światła przewodu pokarmowego. Przeładowanie żelazem prowadzi do uszkodzenia tkanek, a tym samym do nasilenia zaburzeń gospodarki węglowodanowej.
Bardzo ciekawa praca.

Ad.5. Cukrzyca jest schorzeniem, któremu towarzyszy gwałtowny wzrost ryzyka występowania powikłań sercowo – naczyniowych. Okazuje się, że nie można wytłumaczyć tego wzrostu ryzyka paleniem, nadciśnieniem czy też zaburzeniami gospodarki lipidowej.
Hiperglikemia prowadzi do produkcji zaawansowanych produktów glikacji białek (AGEP), zwiększa aktywność szlaków poliolowych, zwiększa aktywność drogi przemian heksozowych, czy wreszcie aktywuje kinazę białkową C. Przebieg wszystkich tych reakcji jest zależny od zwiększonej syntezy wolnych rodników w mitochondrialnym łańcuchu oddechowym. W ten sposób hiperglikemia poprzez nasilenie stresu tlenowego prowadzi do uszkodzenia narządów i tkanek. Dla przykładu AGEP prowadzą do tworzenia nieprawidłowych wiązań prowadząc poprzez to do stwardnienia naczyń, modyfikują budowę lipoprotein oraz prowadzą do zwiększenia tworzenia komórek piankowatych. U chorych na cukrzycę dochodzi również do zmniejszenia aktywności czynników działających antyoksydacyjne. Wszystko to prowadzi do rozwoju późnych powikłań.

Wykazano, że stężenia AGE i malonylodwualdehydu (MDA) są podwyższone u chorych na cukrzycę typu 2, u których występuje choroba wieńcowa oraz angiopatia naczyń wieńcowych.
Autorzy Lapolla A., Piarulli F., Sartore G., Ceriello A., Ragazzi E., Reitano R., Baccarin L., Laverda B., Fedele D. w pracy pt.: “Advanced glycation end products and antioxidant status in type 2 diabetic patients with and without peripheral artery disease” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 670 – 676 za cel postawili sobie znalezienie zależności pomiędzy stężeniem AGEP, MDA, TRAP i witaminy E u chorych na cukrzycę typu 2 z i bez chorób baczyń obwodowych oraz u 20 osób z grupy kontrolnej.
Autorzy u badanych określili stężenie AGEP, pentozydyny, MDA były wyższe, zaś TRAP i witaminy E oraz wskaźnik kostkowo/ramienny.

Autorzy wykazali, że stężenie AGEP, pentozydyny, MDA, TRAP, stężenie witaminy E były niższe u chorych ze schorzeniami naczyń obwodowych (wskaźnik kostkowo/ramienny < 0,9) aniżeli u osób bez schorzeń naczyń obwodowych (wskaźnik kostkowo/ramienny > 0,9). Autorzy wykazali również ścisłą zależność pomiędzy wskaźnikiem kostkowo – ramiennym u chorych ze schorzeniami naczyń obwodowych, a stężeniem AGEP i pentozydyny. Ponadto wykazano, że obniżenie stężenia pentozydyny i MDA wiąże się ściśle z wystąpieniem podwyższonego ryzyka rozwoju miażdżycy naczyń obwodowych u chorych na cukrzycę typu 2.

Autorzy pracy wskazali na fakt, iż istotnymi czynnikami odpowiedzialnymi za rozwój miażdżycy naczyń obwodowych są końcowe produkty glikacja białek. Autorzy wskazali zdecydowanie, iż występowaniu schorzeń naczyń obwodowych towarzyszy wzrost stężenia pentozydyny i MDA. Tylko dobre wyrównanie glikemii prowadzi do obniżenia stężenia w/w parametrów, a tym samym do zmniejszenia ryzyka rozwoju powikłań ze strony naczyń obwodowych.

Ad.6. Neuropatia obwodowa jest jednym z głównych powikłań cukrzycy. Jej występowanie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju powikłań sercowo – naczyniowych. Ból jest jednym z głównych manifestacji neuropatii cukrzycowej występuje u 30% chorych z neuropatią. Ból w neuropatii cukrzycowej jest bardzo trudny do leczenia. Towarzyszy mu zwykle depresja oraz pogorszenie jakości życia. Do chwili obecnej nie poznano w pełni patogenezy bólu neuropatycznego.
Już przed kilku laty wykazano, że chorzy z obwodową neuropatią bólową (PDN) mają zaburzony przepływ krwi w kończynach dolnych. Z drugiej strony wykazano wzrost przepływu krwi w naczyniach okołonerwowych. W innych badaniach wykazano, iż u chorych z PDN występuje nieprawidłowe odżywienie poprzez zmniejszenie przepływu krwi w naczyniach okołoneuronowych. Biorąc to pod uwagę nie powinno być zaskoczeniem, iż stosowanie wazodilatatorów takich jak dwu- i trinitraty prowadzi do zmniejszenia odczucia bólu.

Autorzy Quatterini C., Harris N.D., Malik R.A., Tesfaye S. w pracy pt.: “Impaired skin microvascular reactivity in painful diabetic neuropathy”, która ukazała się w Diabetes Care, 2007, 30, 655 – 659 ocenili przepływ krwi w mikrokrążeniu stóp u chorych z PDN.
Autorzy badali przepływ krwi w naczyniach skórnych stóp oraz jej zmian po podaniu acetylocholiny i nitroprusydku sodu u 5 zdrowych, 10 chorych na cukrzycę bez PDN i u 10 chorych na cukrzycę z PDN.
Autorzy wykazali, że u chorych z PDN reakcja na acetylocholiny była upośledzona (p=0,003). Rozszerzenie naczyń było mniejsze po podaniu acetylocholiny u chorych z PDN niż u osób bez PDN.

Autorzy we wnioskach jednoznacznie wskazują na wykazane w swoim badaniu upośledzenie przepływu krwi w mikrokrążeniu u chorych z PDN. Autorzy sugerują, że dalsze badania w tym względzie powinny dać odpowiedź na pytanie, jaka jest zależność pomiędzy występowaniem upośledzenia a nasileniem bólu neuropatycznego.
Bardzo ciekawa praca. Problem bólu neuropatycznego jest poważny i często pomijany, podczas gdy, im szybciej zostaną podjęte działania (trudne działania) w tym względzie, tym lepiej dla chorego, dla jego psychiki i dla zapobiegania rozwojowi powikłań ze strony układu sercowo – naczyniowego. W tego typu działaniach w istotny sposób pomocne będzie poznanie patogenezy schorzenia.

Ad.7. We wcześniej przeprowadzonych badaniach wykazano, że metabolizm wapnia wpływa na redukcję masy ciała. Wykazano również, że dieta bogatowapniowa odgrywa bezpośredni wpływ na zapobieganie rozwojowi otyłości. W nowych badaniach wykazano, że chorzy nie mieszczący się w górnym kwartylu otyłości mają znamiennie niższe spożycie wapnia w diecie. Nie we wszystkich przeprowadzonych badaniach potwierdzono te obserwacje.
Częstość występowania otyłości oraz cukrzycy typu 2 wzrasta u chorych z małym spożyciem mleka w diecie. Inni badacze obserwowali ujemną korelacje pomiędzy spożyciem wapnia w diecie a insulinoopornością. Jeszcze w innych badaniach wykazano, że u chorych z odpowiednim spożyciem wapnia w diecie maleje stopień nadwagi/otyłości i częstość występowania cukrzycy typu 2.
W kolejnym, wieloletnim badaniu wykazano, że diecie o niskiej zawartości soli towarzyszy mniejsze ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2.

Autorzy Shahar D.R., Abel R., Elhayany A., VArdi H., Fraser D. w pracy pt.: “Does dairy calcium intake enhance weight loss among overweight diabetic patients?” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 485 – 489 za cel postawili sobie ocenę wpływu spożycia wapnia w diecie na utratę masy ciała i zmniejszenie ryzyka rozwoju powikłań sercowo – naczyniowych.
Autorzy przeprowadzili 6 – miesięczne, randomizowane badanie u chorych na cukrzycę typu 2. Zastosowano 3 izokaloryczne diety: 1. z mniejszą zawartością węglowodanów, 2. z niskim indeksem glikemicznym oraz 3. z modyfikowaną dietę śródziemnomorską.
Do badania włączono 259 chorych na cukrzycę typu 2 z BMI > 31 i w średnim wieku 55 lat. Nie wykazano wyjściowo różnic w czynnikach ryzyka chorób układu sercowo – naczyniowego. Wykazano, że u chorych w górnym 1/3 tertylu spożycie wapnia w diecie utrata masy ciała była największa i wynosiła > 8%. Nie wykazano różnic pomiędzy spożyciem wapnia w diecie a stężenie triglicerydów.
Autorzy wnioskują, że duże spożycie wapnia w diecie zwiększa utratę masy ciała u chorych na cukrzycę typu 2. Polecam lekturze.

Ad.8. Insulinooporność jest jednym z kluczowych elementów biorących udział w patogenezie rozwoju nietolerancji glukozy lub cukrzycy typu 2. Obecnie wiele badań poświęconych jest roli czynności komórek beta w patogenezie cukrzycy typu 2. Znaczenie zaburzeń czynności komórek beta w patogenezie pogorszenia gospodarki węglowodanowej wykazano u osób krewnych pierwszego stopnia chorych na cukrzycę typu 2, chorych z zaburzeniami tolerancji glukozy, kobiet z cukrzycą ciężarnych w wywiadzie. Z przeprowadzonych badań wynika, że krewni pierwszego stopnia chorych na cukrzycę typu 2 mają zwiększone ryzyko rozwoju hiperglikemii.

Autorzy Cnop M., Vidal J., Hull R., UtschneiderK.M., Carr D.B., Schraw T., Schrer P.E., Boyko E.J., Fujimoto W.Y., Kahn S.E. w pracy pt.: “Progressive loss of beta-cell function leads to worsening glucose tolerance in first – degree relatives of subjects with type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 677 – 682 ocenili insulinowrażliwość, czynność komórek beta i tolerancję glukozy przez okres 7 lat u 33 nie cierpiących na cukrzycę krewnych pierwszego stopnia chorych na cukrzycę typu 2. Do badania zastosowano test z tolbutamidem i test tolerancji glukozy.
Autorzy wykazali, że u badanych masa ciała oraz obwód talii nie zwiększył się znamiennie w trakcie obserwacji. Autorzy wykazali, że w przeciągu tych 7 lat czynność komórek beta zmniejszyła się o 22%. Jednocześnie stwierdzono pogorszenie tolerancji glukozy zarówno po doustnym obciążeniu glukozą, jak i po obciążeniu tolbutamidem.
Autorzy wnioskują, że u krewnych pierwszego stopnia chorych na cukrzycę typu 2 dochodzi szybciej do upośledzenia tolerancji glukozy. Upośledzenie to jest spowodowane utratą czynności komórek beta. Autorzy wnioskują zatem, iż u osób narażonych należy we wczesnym okresie rozpocząć postępowanie zapobiegawcze.

Reasumując, u krewnych pierwszego stopnia chorych na cukrzycę typu 2 ryzyko rozwoju cukrzycy jest znamiennie większe. Autorzy wykazali, że spowodowane jest to utratą czynności komórek beta. Tylko szybkie wdrożenie działań zapobiegawczych może zapobiec rozwojowi tej groźnej choroby.
Bardzo przekonująca praca.

Ad.9.U chorych na cukrzycę typu 1 ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest wielokrotnie większe niż u osób w ogólnej populacji. Zwapnienie naczyń wieńcowych, marker blaszek miażdżycowych w naczyniach, koreluje dobrze z ryzykiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Nie budzi obecnie wątpliwości, że zwapnienie naczyń wieńcowych jest czynnikiem predykcyjnym bezobjawowych incydentów choroby niedokrwiennej zarówno u chorych na cukrzycę jak i u osób bez cukrzycy.
Nefropatia cukrzycowa odgrywa ważną rolę w patogenezie progresji zaawansowanej choroby niedokrwiennej u chorych na cukrzyce typu 1. Mniej wiadomo natomiast na temat subklinicznych zmian miażdżycowych szybko postępujących. Aktywacja układu reninowo angiotensynowego pobudzona hiperglikemią odgrywa w tym względzie kluczową rolę. W procesie tworzenia angiotensyny II ważną rolę odgrywa renina oraz enzym konwertujący. Stosowanie w leczeniu brokerów układu reninowo – angiotensynowego zmniejsza ryzyko rozwoju zmian w naczyniach, zawału serca i konieczności rewaskularyzacji.
Gen dla angiotensyny jest zlokalizowany na 1q41. Gen enzymu konwertującego jest z kolei zlokalizowany na 17q23. Wreszcie gen receptora 1 dla angiotensyny II jest zlokalizowany na 3q21 – q25.

Autorzy Kretowski A., McFann K., Hokanson J.E., Maahs D., Kinney G., Snell-Bergeon J.K., Wadwa R.P., Eckel R.H., Ogden L., Grag S., Li J., Cheng S., Erlich H.A., Rewers M. w pracy pt.: “Polymorphisms of the rennin – angiotensin system genes predict progression of subclinical coronary atherosclerosis” opublikowanej w Diabetes, 2007, 56, 863 – 871 za cel postawili sobie wyjaśnienie roli genetycznych wariantów angiotensynowych (AGT M 235T), enzymu konwertującego (I/D) oraz genu dla receptora 1 dla angiotensyny II (ATR1, A1166C) jako predykatorów szybkiej progresji do subklinicznej miażdżycy naczyń wieńcowych.
Autorzy badaniem objęli 592 chorych na cukrzycę typu 1 w podobnym wieku i płci w stosunku do grupy kontrolnej i obserwowali progresję zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych przed i po 2,5 roku obserwacji.
Autorzy wykazali, że progresja zmian miażdżycowych jest szybsza u chorych na cukrzycę typu 1 nie leczonych ACE blokerami/lub brokerami AT1 u chorych z genotypem TT-1D-AA/AC niż u innych chorych. (OR=11,6, 95% CI 4,5 – 29,6, p<0,0001). Autorzy doszli do wniosku, ze w/w kombinacja genotypów prowadzi do ograniczenia wzrostu ryzyka rozwoju miażdżycy naczyń wieńcowych. Autorzy przedstawili bardzo unikalne, a jednocześnie bardzo ciekawe badanie zawierające bardzo interesujące wyniki. Znaleźli oni bowiem kombinację genotypów, która przyspiesza progresję zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych. Wyniki badań dowodzą, iż w wymienionych grupach chorych należy jak najwcześniej włączyć postępowanie zapobiegające progresji miażdżycy naczyń wieńcowych. Prof. zw. dr hab. n. med. Autor: prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiej Akademii Medycznej w Zabrzu