Diabetologia – luty 2007

W lutym na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:
1. S.B. Wheatcroft, M.T. Kearney, A.M. Shah, V.A. Ezzat, J.R. Miell, M. Modo, S.C.R. Williams, W.P. Cawthorn, G. Medina – Gomez, A. Vidal – Puig, J.K. Sethi, P.A. Crossey: „IGF – binding protein – 2 protects against the development of obesity and insulin resistance”, Diabetes, 2007, 56, 285 – 294.
2. J.C. Florez, K.A. Jabłoński, S.E. Kahn, P.W. Franks, D. Dabelea, R.F. Hamman, W. C. Konowler, D.M. Natan, D. Altshuler: „Type 2 diabetes – associated missense polymorphisms KCNJ11 E23K and ABCC8 A1369S influence progression to diabetes and response to interventions in the Diabetes Prevention Program”, Diabetes, 2007, 56, 531 – 536.
3. E.H. Morrato, J.O. Hill, H.R. Watt, V. Ghushchyan, P.W. Sullivan: “Physical activity in U.S. adults with diabetes and at risk for developing diabetes, 2003, Diabetes Care, 2007, 30, 203 – 209.
4. G.A. Nichils, T.A. Hillier, J.B. Brown: “Progression from newly acquired impaired fasting glucose to type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 228 – 233.
5. J. Lin, F.B. Hu, G. Curhan: “Serum adiponectin and renal dysfunction in men with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 239 – 244.
6. W.A. Shultis, E.J. Weil, H.C. Looker, J.M. Curtis, M.Shlossman, R.J. Genco, W.C. Knowler, R.G. Nelson: “Effect of peridontitis on overt nephropathy and end-stage renal disease in type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 306 – 311.
7. U. Ekelund, S.J. Griffin, N.J. Wareham: “Physical activity and metabolic risk in individuals with a family history of type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 337 – 342.
8. J. Rosenstock, M.A. Baron, S. Dejager, D. Mills, A. Schweizer: “Comparison of vildagliptin and rosiglitazone monotherapy in patients with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 217 – 223.
9. E. Selvin, M. Feinleib, L. Zhang, S. Rohrmann, N. Rifai, W.G. Nelson, A. Dobs, S. Basaria, S.H. Golden, E.A. Platz: “Androgens and diabetes in men”, Diabetes Care, 2007, 30, 234 – 238.

Ad.1. Otyłość jest problemem dotyczącym 80% dorosłych w USA. Otyłości towarzyszą: wzrost insulinooporności, rozwój cukrzycy typu 2, nadciśnienie oraz choroby sercowo – naczyniowe. Otyłości towarzyszy również skrócenie czasu przeżycia. Ponadto otyłość pociąga za sobą wzrost tkanki tłuszczowej, proliferację i różnicowanie się nowych adipocytów oraz powiększanie się starych.

W badaniach in vitro i in vivo wykazano znaczącą rolę IGF–1 w różnicowaniu i proliferacji adipocytów. Aktywność IGF–1 jest regulowana przez rodzinę białek wiążących IGF. Białko to specyficzniej wiąże IGF–1 aniżeli inne receptory kinazy tyrozynowej. Pomimo podobnej struktury poszczególni przedstawiciele IGFBP mają unikalne właściwości. W poprzednio przeprowadzonych badaniach wykazano, że IGFBP–1 bierze udział w różnicowaniu łożyska w regulacji gospodarki węglowodanowej oraz homeostazy naczyń. Wykazano, że IGFBP–1 hamuje różnicowanie predipocytów in vitro. Wykazano, iż u myszy z hiperekspresją IGFBP-1 występuje częściej nietolerancja glukozy.

IGFBP-2 jest drugim białkiem z grupy IGFBP. Jego rola jest niestety nie do końca poznana. Wydaje się prawdopodobnym, że IGFBP-2 ma znaczenie w modulowaniu wpływu IGF–1 na adipocyty. Wydaje się także, że IGFBP–2 wywiera korzystny efekt zapobiegający rozwojowi otyłości i jej powikłaniom.

Autorzy S.B. Wheatcroft, M.T. Kearney, A.M. Shah, V.A. Ezzat, J.R. Miell, M. Modo, S.C.R. Williams, W.P. Cawthorn, G. Medina – Gomez, A. Vidal – Puig, J.K. Sethi, P.A. Crossey w pracy pt.: „IGF – binding protein – 2 protects against the development of obesity and insulin resistance” opublikowanej w Diabetes, 2007, 56, 285 – 294 przebadali znaczenie IGFBP – 2. Autorzy piszą, że IGFBP–2 jest głównym, białkiem biorącym udział w różnicowaniu białych preadipocytów.

Autorzy wyhodowali transgeniczne myszy z hiperekspresją IGFBP–2. Wykazali, że hiperekspresji IGFBP–2 towarzyszy zmniejszenie ryzyka rozwoju otyłości i poprawa wrażliwości na insulinę. Myszy z hiperekspresją IGFBP–2 są oporne na rozwój otyłości i insulinooporności. Myszom szczupłym towarzyszyło obniżenie poziomu leptyny, wzrost insulinooporności oraz niższe ciśnienie tętnicze.

Autorzy wnioskują, że bezpośredni efekt działania IGFBP–2 polega na zapobieganiu adipogenezie. Ich badanie wskazuje nową rolę IGFBP–2 w zapobieganiu otyłości.
Autorzy przedstawili bardzo ciekawe wyniki. W swoich badaniach określili bowiem rolę IGFBP–2 w zapobieganiu otyłości. Z niecierpliwością winniśmy oczekiwać na kolejne badania, które wniosą nowe elementy poznawcze w tym względzie.

Ad.2. Gen KCNJ11 koduje ATP zależny kanał potasowy Kir 6.2. Wiele mutacji w KCNJ11 jest przyczyną nowych monogenicznych form cukrzycy noworodków. Zmiana w pozycji 23 glutamidu na lizynę wiąże się ze wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 (E23K). Z drugiej strony wykazano, że wśród osób z normoglikemią nosiciele lizyny mają defekt w wydzielaniu insuliny.
Ponadto, wykazano, że polimorfizm A1369S genu ABCC8 (kodującym podjednostki SUR1) wiąże się również ze wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2.

W badaniu Finnish Diabetes Prevention Study przeprowadzonym u 522 osób z zaburzoną tolerancją glukozy wykazano, że ryzyko rozwoju cukrzycy było większe u nosicieli allelu K niż u homozygot E/K KCNJ11. W badaniu Botnia nie potwierdzono tego spostrzeżenia.

Autorzy J.C. Florez, K.A. Jabłoński, S.E. Kahn, P.W. Franks, D. Dabelea, R.F. Hamman, W. C. Konowler, D.M. Natan, D. Altshuler w pracy pt.: „Type 2 diabetes – associated missense polymorphisms KCNJ11 E23K and ABCC8 A1369S influence progression to diabetes and response to interventions in the Diabetes Prevention Program” opublikowanej w Diabetes, 2007, 56, 531 – 536 przeprowadzili badanie polimorfizmu KCNJ11 E23K w grupie Diabetes Prevention Program. Autorzy przeprowadzili badania genetyczne u 3534 chorych. Usiłowali znaleźć odpowiedź na następujące pytania: 1. Czy genotyp KCNJ11 E23K ma wpływ na rozwój cukrzycy?, 2. Czy genotyp KCNJ11 E23K ma wpływ na wydzielanie insuliny? oraz 3. Czy genotyp KCNJ11 E23K ma wpływ na insulinooporność?

Autorzy wykazali, że obecność aminokwasu lizyny zmniejsza wydzielanie insuliny w warunkach podstawowych. Odpowiedzi na dwa pozostałe pytania nie były już tak jednoznaczne.

Autorzy wnioskują, że obecność wariantu KCNJ11 z lizyną wiąże się z niższym wydzielaniem insuliny u chorych z IGT. Okazuje się również, że chorzy z wariantem z lizyną są lepiej chronieni przez rozwojem cukrzycy w czasie leczenia metforminą.

Coraz więcej uwagi zaczyna się poświęcać powiązaniu pomiędzy zmianami w budowie genetycznej a ryzykiem rozwoju cukrzycy. Okazuje się jednoznacznie, że grupa chorych na cukrzycę staje się coraz bardziej heterogenna i w ten sposób staje się grupą wymagającą innego postępowania terapeutycznego.

Ad.3. Pomiędzy rokiem 1997 a 2003 ilość chorych cierpiących z powodu cukrzycy wzrosła o 41%. Jednocześnie obserwowano znaczny wzrost otyłości. Aktywność fizyczna jest głównym czynnikiem zapobiegającym rozwojowi cukrzycy typu 2, jak i biorącym udział w jej leczeniu. W badaniach epidemiologicznych wykazano, że aktywności fizycznej towarzyszy zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 o 30%.

Zwiększeniu aktywności fizycznej oraz zastosowaniu diety i redukcji masy ciała u chorych na cukrzycę typu 2 towarzyszy zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy o 40 – 60% w ciągu 3 – 4 lat. Wykazano ponadto, ze aż u 29% chorych na cukrzycę typu 2 łągodny wysiłek nie przekracza 30 minut, a u 55% chorych w wieku ≥ 55 lat wynosi 0 minut.

Autorzy E.H. Morrato, J.O. Hill, H.R. Watt, V. Ghushchyan, P.W. Sullivan w pracy pt.: “Physical activity in U.S. adults with diabetes and at risk for developing diabetes, 2003 opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 203 – 209 za cel postawili sobie udzielenie odpowiedzi na pytanie, jak często osoby dorosłe z cukrzycą i z ryzykiem rozwoju cukrzycy stosują wysiłek fizyczny.

Autorzy badaniem objęli 23283 osób. Wykazali, że aktywność fizyczną stosowało 39% chorych cierpiących z powodu cukrzycy oraz 58% osób bez cukrzycy.
Autorzy pracy doszli do wniosku, że chorzy cierpiący z powodu cukrzycy typu 2 rzadko w postępowaniu terapeutycznym stosują wysiłek fizyczny. Okazuje się, że wysiłek ten stosowany jest przez te osoby istotnie rzadziej aniżeli przez osoby bez cukrzycy.

Autorzy sugerują, że należy zwiększać aktywność fizyczną u chorych na cukrzycę typu 2. Aktywność fizyczna w tej grupie chorych jest obecnie niezadowalająca i znacznie uboższa od naszych oczekiwań. Sądzę, iż powinien zostać stworzony odpowiedni program, który wpajałby takie zachowania już od najmłodszych lat. Przed nami bardzo długa i wyboista droga.

Ad.4. Nieprawidłowa glikemia na czczo to stan zaburzenia gospodarki węglowodanowej, w którym glikemia na czczo jest wyższa niż u zdrowych i jednocześnie niższa niż u osób z cukrzycą typu 2.
W badaniu Hoorn Study wykazano, że 33% chorych na IFG ale nie IGT rozwinie cukrzycę w ciągu 5,8 – 6,5 lat. Z drugiej strony wykazano, że 64,5% chorych z IFG i IGT rozwinie cukrzycę w czasie 5,8 – 6,5 lat W innych przeprowadzonych badaniach ryzyko to było nieco mniejsze.

Autorzy G.A. Nichils, T.A. Hillier, J.B. Brown w pracy pt.: “Progression from newly acquired impaired fasting glucose to type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 228 – 233 ocenili ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 u chorych z IFG.
Autorzy wyizolowali grupę 5452 chorych z glikemia na czczo pomiędzy 100 – 125 mg/dl.
Autorzy wykazali, że spośród chorych z glikemią pomiędzy 100 – 125 mg/dl 8,1% rozwinęło cukrzycę. Z kolei wśród osób z glikemią na czczo 110 – 125 mg/dl 24,3% rozwinęło cukrzycę. Ryzyko rozwoju cukrzycy wynosiło 1,34%/rok w pierwszych 3,5 latach oraz 5,56%/rok po 29 miesiącach. Czynnikami istotnie zwiększającymi to ryzyko były: 1. wzrost glikemii na czczo, 2. zwiększone BMI, 3. wzrost ciśnienia tętniczego, 5. wzrost stężenia triglicerydów oraz 5. niski HDL – cholesterol.

Autorzy piszą, iż to pierwsze badanie tak dokładnie określające tempo progresji IFG do jawnej cukrzycy. Autorzy wnioskują, że zastosowany przez nich system oceny jest właściwy.
Z pracy wynika, że ryzyko progresji u chorych z IFG do jawnej cukrzycy jest duże. Autorzy zwrócili uwagę, że ryzyko to zależy od wartości glikemii na czczo. Wykazali jednocześnie, że u chorych z glikemią ≥ 110 mg/dl ryzyko jest większe. Praca wskazuje również na inne czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy.
Bardzo ciekawa praca.

Ad.5.Układowy stan zapalny prowadzi do progresji chorób nerek zarówno u ludzi jak i u zwierząt. Najczęstszą przyczyną niewydolności nerkowej jest cukrzyca typu 2. Wydaje się, że przewlekłe zapalenia towarzyszące cukrzycy (głównie w przebiegu otyłości) są wynikiem nadprodukcji cytokin. Wielu uczonych twierdzi, iż utrzymujący się stan zapalny prowadzi do rozwoju uszkodzenia naczyń charakterystycznego dla cukrzycy.

Adiponektyna jest białkiem o masie cząsteczkowej 30 kD. Jej stężenie we krwi wynosi 5 – 30 mikrog/ml. Białko to jest ważnym modulatorem insulinooporności i kształtowania się lipidemii. Nie należy zapominać o przeciwzapalnych właściwościach adiponektyny. Wykazano, iż stężenie adiponektyny koreluje z markerami zapalnymi takimi jak: fibrynogen, wewnątrzkomórkowa molekuła adhezyjna 1 E – selektywna i CRP.

Wysokie stężenie adiponektyny wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka powikłań sercowo – naczyniowych u osób bez cukrzycy, u chorych z 1 i 2 typem cukrzycy i u chorych ze schyłkową niewydolnością nerek.
Adiponektyna odgrywa ważną rolę w patogenezie cukrzycy typu 2. Jej stężenie jest niższe u chorych na cukrzycę typu 2. Podwyższonemu stężeniu adiponektyny u chorych na cukrzycę typu 2 towarzyszy poprawa lipemii i glikemii.

U chorych dializowanych poziom adiponektyny jest wyższy.

Autorzy J. Lin, F.B. Hu, G. Curhan w pracy pt: „Serum adiponectin and renal dysfunction in men with type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 239 – 244 postanowili zbadać związek pomiędzy stężeniem adiponektyny a łagodną lub umiarkowaną niewydolnością nerek u chorych na cukrzycę typu 2.
Autorzy badaniem objęli 733 osoby z GFR < 60 ml/min/1,73 m. Autorzy wykazali, że stężenie adiponektyny koreluje dodatnio z wiekiem chorych, zaś ujemnie koreluje z masą ciała. Autorzy wykazali, że chorym z adiponektyną > 10 mikrog/ml towarzyszy wolniejsza progresja do narastania dysfunkcji nerek.
Autorzy wnioskują, że wysokie stężenie adiponektyny zwalnia progresję niewydolności nerkowej.

Znamy wiele czynników wpływających na stężenie adiponektyny. Jeżeli odpowiednio spojrzymy na to zagadnienie dojdziemy do wniosku, że możemy w znaczny sposób wpłynąć na progresję chorób nerek.

Ad.6. Peridontitis jest częstą infekcją dziąseł i tkanek okołozębowych. Jest ona jednocześnie główną przyczyną utraty uzębienia u dorosłych. Najczęstszą formą kliniczną jest przewlekły stan zapalny dziąseł i tkanek okołozębowych. Złe wyrównanie glikemii jest przyczyną progresji peridontitis. Peridontitis z kolei prowadzi do zaburzenia kontroli glikemii.
U chorych na cukrzycę typu 2 peridontitis jest predyktorem ryzyka powikłań sercowo – naczyniowych oraz ryzyka zgonu z powodu chorób nerek a także schorzeń sercowo – naczyniowych.

Zależność pomiędzy występowaniem peridontitis, a cukrzycową chorobą nerek nie została w pełni poznana. U nieotyłych chorych na cukrzycę typu 2 miano przeciwciał IgG dla Porphyromonas gingivalis korelowało z wydalaniem albumin z moczem. W innych badaniach wykazano u osób bez cukrzycy, ze peridontitis wiąże się częściej z niższą filtracją kłębuszkową.

Autorzy W.A. Shultis, E.J. Weil, H.C. Looker, J.M. Curtis, M.Shlossman, R.J. Genco, W.C. Knowler, R.G. Nelson w pracy pt.: “Effect of peridontitis on overt nephropathy and end-stage renal disease in type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 306 – 311 ocenili wpływ peridontitis na rozwój jawnej nefropatii oraz niewydolności nerek u chorych na cukrzycę typu 2 Indian amerykańskich.

Do badania autorzy włączyli 529 chorych na cukrzycę typu 2 z GFR ≥ 60 ml/min/1,73 m2 oraz bez makroalbuminurii. Spośród badanych 20% nie miało lub miało łagodne peridontitis, 38% umiarkowane peridontitis, zaś postać ciężką lub bardzo ciężką peridontitis pozostali. W czasie 22 lat obserwacji 193 badanych rozwinęło makroalbuminurię oraz niewydolność nerek. Ryzyko rozwoju makroalbuminurii było 2,0 raza, 2,1 raza i 2,6b raza większe u chorych z umiarkowanym, ciężkim i bardzo ciężkim peridontitis.

Z drugiej strony częstość incydentów niewydolności nerek była 2,3 raza, 3,5 raza i 4,9 raza większa u chorych z umiarkowanym, ciężkim i bardzo ciężkim peridontitis.
Autorzy wnioskują, że peridontitis jest predyktorem jawnej nefropatii i niewydolności nerek chorych na cukrzycę typu 2. Leczenie peridontitis zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycowej choroby nerek.

Jak wykazali autorzy, peridontitis towarzyszy zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycowej choroby nerek, jawnej nefropatii oraz niewydolności nerek. Dowodzi to faktu, że nawet niewielki stan zapalny może prowadzić do istotnego upośledzenia czynności nerek. Należy bardzo intensywnie leczyć wszelkie stany zapalne toczące się w jamie ustnej, a dotyczące dziąseł i zębów, nie tylko ze względów estetycznych, ale również w celu uniknięcia progresji cukrzycowej choroby nerek.

Ad.7. Zespołowi metabolicznemu towarzyszy zwiększone ryzyko rozwoju schorzeń sercowo – naczyniowych. W skład zespołu metabolicznego wchodzą zaburzenia wydzielania insuliny oraz zaburzenia metabolizmu glukozy, nadciśnienie, otyłość brzuszna i dyslipidemia. Zespół ten jest predykatorem rozwoju cukrzycy typu 2. Mała aktywność fizyczna w znaczny sposób przyczynia się do jego rozwoju.

Całkowita aktywność fizyczna oraz czas spędzony nasiedzącym trybie życia wpływają na rozwój zespołu metabolicznego.

Autorzy U. Ekelund, S.J. Griffin, N.J. Wareham w pracy pt.: “Physical activity and metabolic risk in individuals with a family history of type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 337 – 342 postanowili odpowiedzieć na pytanie, jakie jest ryzyko metaboliczne w zależności od aktywności fizycznej u osób obciążonych rodzinnie cukrzycą typu 2.

Autorzy przeprowadzili badanie aktywności fizycznej oraz innych komponentów aktywności fizycznej metodą akcelometrii u 258 chorych obciążonych rodzinnie cukrzycą typu 2.
Autorzy wykazali, że całkowita aktywność fizyczna wiąże się znamiennie i niezależnie z trzema z sześciu czynników ryzyka zespołu metabolicznego takimi jak: stężenie na czczo triglicerydów, HDL oraz insuliny. Czas spędzony na umiarkowanych albo intensywnych ćwiczeniach fizycznych wiąże się niezależnie z ryzykiem metabolicznym. Autorzy wnioskują, że zwiększenie całkowitej aktywności fizycznej prowadzi do lepszego efektu metabolicznego i zmniejsza ryzyko rozwoju w/w schorzeń.

Autorzy przedstawili jeszcze jeden dowód na znaczenie aktywności fizycznej w zapobieganiu schorzeń układu sercowo – naczyniowego.

Ad.8.Wśród nowych metod leczenia cukrzycy typu 2 wymienia się zwiększenie stężenia GLP – 1 poprzez zahamowanie aktywności czynności DPP – 4 odgrywa istotną rolę.
Wildagliptyna jest selektywnym blokerem DPP – 4. Lek ten działa poprzez regulację odpowiedzi komórek alfa i beta trzustki na glikemię. W badaniach doświadczalnych wykazano, że wildagliptyna zmniejsza HbA1c w monoterapii jak i w terapii łączonej z metforminą.

Przeprowadzone badanie head to – head najlepiej rozwiązuje problem porównania terapii tym lekiem z innymi formami terepii.
Autorzy J. Rosenstock, M.A. Baron, S. Dejager, D. Mills, A. Schweitzer w pracy pt.: “Comparison of vildagliptin and rosiglitazone monotherapy in patients with type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 217 – 223 ocenili w podwójnie ślepym, randomizowanym badaniu prowadzonym przez 24 tygodnie efektywność wildagliptyny oraz roziglitazonu u chorych na cukrzycę typu 2.
Autorzy do badania włączyli 519 chorych u których stosowali wildagliptynę w dawce 100 mg/dobę oraz 267 chorych u których stosowano roziglitazon w dawce 8 mg/dobę.

Autorzy wykazali, że terapia wildagliptyną i roziglitazonem obniżyła HbA1c o odpowiednio 1,1% oraz 1,3%. Obniżenie glikemii na czczo było wyższe po roziglitazonie (o 2,3 mmol/l) niż po waldagliptynie (o 1,3 mmol/l). Masa ciała uległa zmniejszeniu po stosowaniu wildagliptyny a wzrosła po zastosowaniu roziglitazonu.

W czasie terapii wildagliptyną stwierdzono obniżenie stężenia triglicerydów, cholesterolu całkowitego i LDL – cholesterolu i mały wzrost HDL – cholesterolu. Po przeprowadzeniu badań autorzy wnioskują, że wildagliptyna jest efektywnym i dobrze tolerowanym lekiem u chorych na cukrzycę typu 2.
Do leczenia chorych na cukrzycę typu 2 są wprowadzane nowe leki. Jednym z nich jest właśnie wildagliptyna. Lek ten szczególnie w niektórych grupach okazał się dobrą alternatywą w leczeniu. Nasze doświadczenie ze stosowania tego leku jest małe. Warto zaczekać na następne przekonywujące wyniki badań.

Ad.9. Wielu autorów sugeruje, że sterydy płciowe odgrywają znaczną rolę w rozwoju insulinooporności oraz cukrzycy typu 2. Opublikowano wiele prac na ten temat. Badania te w ogromnej większości dotyczyły kobiet. Znaczniej mniej uwagi zwrócono na przeprowadzenie tego typu badań wśród mężczyzn. Wykazano, że u mężczyzn ze schorzeniami endokrynnymi, którym towarzyszy niski poziom testosteronu, takimi jak: zespół Klinefeltra czy Wolframa występuje często insulinooporność i cukrzyca. Nie przebadano natomiast zależności pomiędzy stężeniem hormonów płciowych, a ryzykiem rozwoju cukrzycy u mężczyzn.

Autorzy 9. E. Selvin, M. Feinleib, L. Zhang, S. Rohrmann, N. Rifai, W.G. Nelson, A. Dobs, S. Basaria, S.H. Golden, E.A. Platz w pracy pt.: “Androgens and diabetes in men” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 234 – 238 postawili hipotezę, iż niski poziom testosteronu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy u mężczyzn.
Autorzy do badania włączyli 1413 mężczyzn w wieku ≥ 20 lat. U wszystkich badanych określono stężenie całkowitego i wolnego testosteronu.
Autorzy wykazali, że u mężczyzn ze stężeniem testosteronu w 1/3 dolnego tetrylu ryzyko rozwoju cukrzycy jest 4,12 raza większe niż u mężczyzn z wysokim stężeniem testosteronu.
Autorzy po przeprowadzeniu badania wnioskują, że niskiemu poziomowi testosteronu towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju cukrzycy, niezależnie od stopnia otyłości.
Bardzo ciekawa praca. Zachęcam do lektury.

Prof. zw. dr hab. n. med. Autor: prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii
Śląskiej Akademii Medycznej
w Zabrzu

Dodaj komentarz