Kardiologia – grudzień 2006

Jaka skala oceny ryzyka sercowo-naczyniowego jest najbardziej przydatna w codziennej praktyce? Przypomnę, że w Polsce obowiązuje europejska skala Euroscore. W Heart ukazał się artykuł Jurgensena omawiający zalety i wady najbardziej popularnych skal oceny ryzyka oraz propozycje ich uzupełnienia (Jurgensen JS. The value of risk scores. Heart 2006;92,1713). Autor koncentruje się na amerykańskiej skali Framingham oraz europejskiej skali Euroscore. Ograniczeniem algorytmu Framingham jest niedoszacowanie zagrożenia w populacjach wysokiego ryzyka i jego przeszacowanie w populacji o niskim zagrożeniu. W celu poprawy przydatności dotychczasowych schematów konieczne będzie nie tylko dopracowanie metodyczne i rekalibracja dostępnych algorytmów, umożliwiająca ich zastosowanie w różnych populacjach, ale również uwzględnienie innych, nowych czynników ryzyka. Zarówno skala Framingham, jak i Euroscore, nie uwzględnia wielu istotnych zmiennych, jak np. wywiad rodzinny, zespół metaboliczny, aktywność fizyczna czy poziom stresu. W ocenie ryzyka nie uwzględniono także wskaźników funkcji nerek. Jak będzie wyglądała skala oceny ryzyka sercowo-naczyniowego po tych poprawkach? Zadanie nie jest łatwe: z jednej strony poprawa wiarygodności, z drugiej utrzymanie dotychczasowej prostoty.

Gorąco polecam niezwykle interesującą pracę Waxmana i wsp. podsumowującą aktualny stan wiedzy na temat diagnostyki i leczenia chorych, u których istnieje wysokie ryzyko pęknięcia blaszki miażdżycowej, prowadzące do ostrego incydentu wieńcowego (Waxman S et al. Detection and treatment of vulnerable plaques and vulnerable patients. Novel approaches to prevention of coronary events. Circulation 2006;114:2390). Autorzy podkreślają, że nie wystarczy tylko obecność “podatnej” czy “ranliwej” blaszki miażdżycowej do wystąpienia ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego. Nawet obecność blaszki miażdżycowej bogatej w cholesterol nie określa rzeczywistego ryzyka incydentu wieńcowego. Potrzebny jest do tego tzw. „podatny pacjent” to jest pacjent, u którego występuje przynajmniej jedna „podatna blaszka”, „podatna krew” będąca w gotowości wykrzepiania oraz „podatne miokardium”, w którym łatwo może pojawić się komorowa arytmia. Podatność krwi obwodowej można obecnie ocenić za pomocą specyficznych markerów zapalnych (hs-CRP, fosfolipaza A2). Do identyfikacji „podatnych blaszek” wykorzystuje się metody nieinwazyjne (wielorzędową tomografię komputerową, rezonans magnetyczny, ultradźwięki, MRI, PET) oraz inwazyjne (ultrasonografia śródnaczyniowa – IVUS z wirtualną histologią i analizą sił ścinających [shear stress] oraz podatnością odkształcenia blaszki – elastografia). Pojawiają się także inne metody inwazyjne jak angioskopia, optyczna tomografia, spektroskopia, termografia, śródnaczyniowy rezonans magnetyczny. Celem większości przedstawionych metod jest ocena in vivo architektury blaszki, jej składu chemicznego, grubości – tzw. „czapeczki włóknistej”. Identyfikacja podatności (zarówno blaszki jak i pacjenta) może pozwolić na wdrożenie systemowych (obniżanie poziomu cholesterolu LDL, zwiększanie poziomu cholesterolu HDL, ograniczanie aktywności markerów zapalnych) oraz miejscowych (stenty) metod terapii. Szczególnie interesującą koncepcją jest profilaktyczne stentowanie proksymalnie umiejscowionych „ranliwych” blaszek u pacjentów z gotowością prozakrzepową.

Czy nastąpi wydłużenie czasu z 90 minut do 120 minut od pierwszego kontaktu z personelem medycznym do wykonania pierwotnej pierwotnej angioplastyki wieńcowej (pPCI) u chorego ze świeżym zawałem serca? W Circulation ukazał się komentarz redakcyjny Van de Werfa, poświęcony reperfuzji w świeżym zawale serca (Van de Werf FJ. Fine-tuning the selection of a reperfusion strategy. Circulation 2006; 114:2002). Zgodnie z obowiązującymi standardami, w zawale serca z uniesieniem odcinka ST zabieg pPCI powinien być wykonany w ciągu 90 minut od pierwszego kontaktu z personelem medycznym (tzw. „door-to-balloon time”), a reperfuzja fibrynolityczna w ciągu 30 minut („door-to-needle time”). Wynika stąd, że opóźnienie związane z pPCI nie powinno przekraczać 60 minut. Van de Werf przypomina jednak, że wyniki jednej z ostatnich meta-analiz wskazują na korzyści płynące z pPCI nawet przy opóźnieniu 2-godzinnym. Autor przytacza wyniki najnowszego rejestru zawału serca National Registries of Myocardial Infarction (NRMI), w którym oceniano skuteczność leczenia zawału, m.in. w zależności od opóźnienia związanego z przewiezieniem chorego do szpitala referencyjnego w celu wykonania pPCI. W badaniu tym wykazano wzrost względnego ryzyka zgonu szpitalnego o 10% w przeliczeniu na każde 30 minut opóźnienia zabiegu. Opóźnienie zabiegu o średnio ponad 114 minut powodowało utratę przewagi leczenia inwazyjnego nad leczeniem fibrynolitycznym. Do zrównania skuteczności obu metod (wskaźników śmiertelności) dochodziło w najkrótszym czasie (3 godzin) u osób powyżej 65 roku życia, z zawałem ściany innej niż przednia, zgłaszających się >2 godzin od początku objawów. A zatem istotny jest nie tylko czas niezbędny do rozpoczęcia zabiegu, ale również inne czynniki. Na zakończenie Van de Werf podkreśla konieczność opracowania nowych strategii reperfuzyjnych, sceptycznie wyrażając się o dotychczasowych wynikach „ułatwionej” angioplastyki wieńcowej.

Ostatnia przeszkoda, istotnie ograniczająca kardiologię interwencyjną, jaką jest późne otwieranie przewlekle zamkniętej tętnicy wieńcowej nie została pokonana. To rozczarowujący wniosek pierwszego wieloośrodkowego i randomizowanego badania OAT (Occluded Artery Trial), oceniającego późne udrożnienie tętnicy dozawałowej. Dlatego warto zapoznać się z komentarzem na łamach grudniowego numeru New England Journal of Medicine omawiającym znaczenie późnego udrożnienia tętnicy dozawałowej (Hillis LD i Lange RA. Myocardial infarction and the open-artery hypothesis N Engl J Med 2006;355;2475). Późne otwarcie naczynia (późna reperfuzja wieńcowa – dni, tygodnie od zawału) nie zmniejszyło częstości występowania nagłych zgonów, ponownych zawałów serca i niewydolności serca. Autorzy podkreślają, że wnioski z badania OAT dotyczą chorych stabilnych hemodynamicznie i wieńcowo po zawale serca, którzy są optymalnie leczeni farmakologicznie. Zdaniem autorów, szczególne znaczenie w farmakoterapii odgrywa beta-adrenolityk, ograniczający częstość zgonów z przyczyn arytmicznych. Być może, jak wnioskują autorzy, warto zastanowić się nad udrożnieniem naczynia u chorych nie tolerujących lub nie mogących przyjmować beta-adrenolityków (Hochman i wsp. nie badali przeżywalności u takich chorych). Z drugiej jednak strony być może alternatywą w tej grupie chorych okaże się w przyszłości iwabradyna.

Zachęcam do przeczytania artykułu podsumowującego stan badań nad naprawą mięśnia serca za pomocą komórek macierzystych, który ukazał się w grudniowym Heart (Saha M i wsp. Stem cells to repair the broken heart: much about nothing? Heart 2006;92:1717). Prace badawcze z komórkami macierzystymi, jak piszą autorzy artykułu, można podzielić na te, w których wykorzystuje się mioblasty oraz te, w których stosowane są komórki szpiku. Do tej pory nikt z badaczy nie udowodnił istotnej poprawy rokowania u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca otrzymujących komórki macierzyste. Nie ustalono nawet, jaki typ komórek progenitorowych byłby najbardziej odpowiedni. Nie wskazano także najbardziej optymalnej drogi i czasu ich podania. Gdzie jesteśmy dzisiaj? Niestety nadal na początku drogi, w oczekiwaniu na duże, wieloośrodkowe, randomizowane badanie
prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski