Diabetologia – październik 2006

W październiku na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:
1. The Diabetes Research in Children Network (DirecNet) Study Group: “Prevention of hypoglycemia during exercise in children with type 1 diabetes by suspending basal insulin”, Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2200 – 2204.
2. Barinas – Mitchell E., Kuller L.H., Sutton – Tyrrell K., Hegazi R., Harper P., mancino J., Kelley D.E.: ”Effect of weight loss and nutritional intervention on arterial stiffness in type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2218 – 2222.
3. Tascona D.J., Morton A.R., Toffelmire E.B., Holland D.C., Iliescu E.A.: “Adequacy of glycemic control in hemodialysis patients with diabetes”, Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2247 – 2251.
4. Gastaldelli A., Miyazaki Y., Mahankali A., Bercia R., Pettiti M., Buzzigoli E., Ferrannini E., DeFronzo R.A.: “The effect of pioglitazone on the liver”, Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2275 – 2281.
5. Winkelmayer W.C., Zhang Z., far S., Cooper M.E., Avorn J., Brenner B.M.: “Efficacy and safety of angiotensin II receptor blockade in elderly patients with diabetes”, Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2210 – 2217.
6. Mayer-Davis E.J., Rafas – Shiman S.L., Zhou L., Hu F.B., Colditz G.A., Gillman M.W.: “Breast – feeding and risk for childhood obesity”, Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2231 – 2237.
7. Hypponen E., Power C.: “Vitamin D status and glucose homeostasis in the 1958 British Birth Cohort”, Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2244 – 2246.
8. Game F.L., Chipchase S.Y., Hybbard R., Burden R.P., Jeffcoate W.J.: “Temporal association between the incidence of foot ulceration and the start of dialysis in diabetes mellitus”, Nephrol Dial Transplant, 2006, 21, 3207 – 3210.
9. Schofield C.J., Libby G., Brennan G.M., MacAlpine R.R., Morris A.D., Leese G.P.: “Mortality and hospitalization in patients after amputation”, Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2252 – 2256.

Ad.1. Zarówno u dzieci, jak i u dorosłych cierpiących z powodu cukrzycy typu 1 bardzo trudno określić oczekiwane stężenie glukozy we krwi. Z drugiej strony u chorych stosujących stałą dawkę insuliny bazowej oraz stałe bolusy insuliny w czasie wysiłku na skutek utylizacji glukozy, może dojść do hipoglikemii.
Obecnie naukowcy bardzo intensywnie badają czynniki prowadzące do zwiększenia częstości występowania hipoglikemii u chorych na cukrzycę po wysiłku.
Wykazano, że u dzieci cierpiących z powodu cukrzycy typu 1 wpływ na zwiększenie ryzyka występowanie hipoglikemii maja: 1. czas trwania wysiłku, 2. intensywny wysiłek, 3. czas od posiłku i ostatniej dawki insuliny.
W badaniu DirecNet przeprowadzonym u 50 dzieci cierpiących z powodu cukrzycy typu 1 wykazano, ze glikemia w czasie umiarkowanego wysiłku fizycznego spada o > 25% u 83% badanych. Wykazano również, że 30% chorych na cukrzycę typu 1 wymaga leczenia hipoglikemii. Sztywna dawka insuliny bazowej może zwiększać ryzyko wystąpowania hipoglikemii.

Autorzy The Diabetes Research in Children Network (DirecNet) Study Group w pracy pt.: “Prevention of hypoglycemia during exercise in children with type 1 diabetes by suspending basal insulin” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2200 – 2204 za cel postawili sobie znalezienie odpowiedzi na pytanie, czy wstrzymanie infuzji insuliny bazowej efektywnie zapobiega wystąpieniu hipoglikemii u dzieci chorych na cukrzycę typu 1 poddanych wysiłkowi fizycznemu?
Autorzy badaniu poddali 49 dzieci w wieku 8 – 17 lat cierpiących z powodu cukrzycy typu 1 leczonych z użyciem pomp insulinowych. W pierwszym dniu wstrzymali podaż bazowej insuliny podczas ćwiczeń i w drugim dniu podobnie. Ćwiczenia składały się z czterech 15 – minutowych wysiłków którym towarzyszyło przyspieszenie akcji serca do 140/min z 5 – minutowymi przerwami po każdym wysiłku.
Autorzy wykazali, że incydenty hipoglikemii (glikemia < 70 mg/dl) występowały rzadziej jeżeli wlew insuliny bazowej był wstrzymany (odpowiednio 16% i 43%, p = 0,003). Niestety wzrost glikemii do wartości > 200 mg/dl 45 minut po wysiłku był częstszy w grupie osób, którym wstrzymano wlew insuliny bazowej (odpowiednio 27% i 4%, p = 0,002). Nie było różnic w stężeniu ciał ketonowych we krwi.
Autorzy wnioskują, iż wstrzymanie w czasie wysiłku bazowego wlewu insuliny u dzieci chorych na cukrzycę typu 1 zmniejszało ryzyko wystąpienia hipoglikemii przy jednoczesnym zwiększeniu ryzyka wystąpienia hiperglikemii po wysiłku.

To bardzo ciekawa praca. Autorzy dokładnie analizują przyczyny występowania hipoglikemii i starają się rozwiązać problem. W moim odczuciu Autorzy odnieśli znaczący sukces. Wykazali bowiem, że można w bardzo istotny sposób zmniejszyć ilość incydentów hipoglikemii. Niestety, jak również wynika z pracy, po wysiłku u dzieci, u których wstrzymano wlew insuliny częściej występowała hiperglikemia. Myślę, że przy wcześniejszym momencie rozpoczęcia podaży insuliny bazowej można temu zapobiec.

Ad.2. Chorzy na cukrzycę typu 2 umierają najczęściej z powodu rozwijających się powikłań sercowo – naczyniowych. Bardzo ważne jest, aby umieć wcześniej rozpoznać pojawiające się choroby naczyń. Jedną z manifestacji subklinicznej choroby naczyń jest stwardnienie naczyń. Stwardnienie naczyń jest wynikiem zmniejszenia podatności i elastyczności naczyń.
Stwardnienie aorty oraz tętnic biodrowych jest predykatorem incydentów sercowo – naczyniowych. Stwardnienie tych naczyń wywiera niekorzystny wpływ na lewą tętnice wieńcową oraz na przepływ wieńcowy. Stwardnienie naczyń prowadzi ponadto do zmniejszenia objętości krwi dopływającej do naczyń kończyn dolnych.
Wśród czynników ryzyka stwardnienia naczyń wymienia się: wiek, nadciśnienie, insulinooporność oraz cukrzycę.
Wielkość stwardnienia naczyń określana jest przy pomocy pomiaru szybkości fali tętna w aorcie. U osób otyłych szybkość fali tętna jest istotnie większa niż u osób szczupłych.
W badaniach wykazano, że u osób młodych wzrostowi masy ciała towarzyszy wzrost szybkości fali tętna w aorcie, zaś spadek masy ciała analogicznie pociąga za sobą jego spadek.

Autorzy Barinas – Mitchell E., Kuller L.H., Sutton – Tyrrell K., Hegazi R., Harper P., mancino J., Kelley D.E. w pracy pt.: ”Effect of weight loss and nutritional intervention on arterial stiffness in type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2218 – 2222, oceniali wpływ redukcji masy ciała u chorych na cukrzycę typu 2 z nadwagą lub otyłością na szybkość fali tętna w aorcie oraz na markery zapalenia.
Autorzy sztywność aorty określili poprzez pomiar w niej szybkości fali tętna. Jego wartość wyjściową przyjęli wartość na początku badania. Po jednym roku przeprowadzili podobne badanie. Jednocześnie przeprowadzono kontrolę metaboliczną cukrzycy typu 2.
Autorzy wykazali u 38 badanych z cukrzycą typu 2 po jednym roku obserwacji spadek masy ciała o 7,8%. Jednocześnie u badanych wykazano poprawę HbA1c, LDL – cholesterolu, insulinooporności oraz parametrów zapalenia (PAI-1, TNF-, IL-6, CRP) Wykazano również zmniejszenie szybkości fali tętna w aorcie z 740 cm/s do 690 cm/s (p<0,05). Na podstawie przeprowadzonych badań autorzy dochodzą do wniosku, iż umiarkowanemu spadkowi masy ciała u chorych na cukrzycę typu 2 towarzyszy zmniejszenie stwardnienia naczyń. Stwardnienie naczyń jest czynnikiem poprzedzającym progresję zmian w naczyniach wieńcowych. Stwardnienie naczyń prowadzi więc do pogorszenia rokowania u tych chorych. Okazuje się, że temu bardzo niekorzystnemu zjawisku można zapobiec. Możliwe jest to dzięki istotnej redukcji masy ciała. Autorzy wykazali, że aż o 50 cm/s można zmniejszyć szybkość fali tętna w aorcie. Uważam, że wyniki tak przeprowadzonego badania są bardzo przekonywujące. Ponadto, uzasadniają one celowość redukcji masy ciała u chorych na cukrzycę typu 2. Zapraszam do lektury. Ad.3. W badaniu DCCT oraz w badaniu UKPDS wykazano, że poprawie wyrównania glikemii towarzyszy zmniejszenie ryzyka rozwoju powikłań o charakterze mikroangiopatii u chorych na cukrzycę typu 1 i 2. W obu badaniach do obserwacji byli włączeni również chorzy cierpiący z powodu niewydolności nerek w przebiegu cukrzycy. Wielu chorych cierpiących z powodu cukrzycy rozwija niewydolność nerek. Zła kontrola metaboliczna cukrzycy jest predykatorem zwiększonej śmiertelności u chorych na cukrzycę rozpoczynających hemodializoterapię. Utrzymanie normoglikemii jest również bardo trudne u chorych leczonych nerkozastępczo. Wykazano, że niewydolności nerek towarzyszy wzrost insulinooporności. Autorzy Tascona D.J., Morton A.R., Toffelmire E.B., Holland D.C., Iliescu E.A. w pracy pt.: “Adequacy of glycemic control in hemodialysis patients with diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2247 – 2251 za cel postawili sobie ocenę częstości występowania złej kontroli glikemii u chorych na cukrzyce leczonych hemodializami. Autorzy przebadali 100 chorych na cukrzycę leczonych hemodializami ze stanu Ontario. Uważali, iż chorzy maja źle wyrównaną glikemię jeżeli HbA1c był wyższy niż 7%. Ponadto, u badanych określano typ cukrzycy, zasady kontroli glikemii, stosowane leczenie, BMI, czas leczenia dializami i inne. Autorzy u 54% badanych wykazali występowanie złej kontroli glikemii. Chorzy ci dłużej cierpieli z powodu cukrzycy, częściej stosowali w leczeniu insulinę, więcej z nich miało powikłania dotyczące małych naczyń oraz otrzymywali mniejszą dawkę erytropoetyny aniżeli chorzy z adekwatną kontrolą glikemii. Autorzy nie wykazali różnicy w częstości występowania powikłań dotyczących dużych naczyń pomiędzy obydwiema grupami. Po przeprowadzeniu badania autorzy doszli do wniosku, że leczeni hemodializami chorzy cierpiący z powodu cukrzycy w dużej części mają złą kontrolę glikemii, szczególnie chorzy z długo trwająca już cukrzycą. U chorych ze złą kontrolą glikemii częściej rozwijają się powikłania dotyczące małych naczyń. Uważam przedstawione wyniki badań za bardzo ciekawe. Wiemy jak trudno prowadzić leczenie chorych hemodializowanych cierpiących z powodu cukrzycy. Autorom nie udało się uzyskać dobrego wyrównania glikemii u przeszło 50% leczonych. Uważam, ze mimo wszystko wyniki tego leczenia nie jest zły. Autorzy nie piszą natomiast nic na temat dobrego wyrównania zaburzeń lipidowych i ciśnienia. Parametry te są nieodzowne dla dobrego wyrównania cukrzycy. Szkoda, że autorzy nie poruszają tego istotnego problemu. Ad.4. Tiazolidinediony (TZD) wywierają działanie przeciwcukrzycowe poprzez związanie się z receptorami PPAR gamma i ich aktywację. Receptory PPAR gamma są obecne głównie w tkance tłuszczowej. Stwierdzono ich obecność w małych ilościach również w mięśniach, w wątrobie, trzustce, sercu i śledzionie. TZD wywierają wpływ na mięśnie i tkankę tłuszczową poprawiając insulinowrażliwość. W tkance tłuszczowej TZD pobudzają różnicowanie adipocytów. Prowadzi to do redystrybucji tłuszczu, do zmniejszenia lipolizy i do nasilenia lipogenezy. TZD zwiększają również insulinowrażliwość w wątrobie. Zwiększają ilość krążącej adiponektyny. Cytokina ta powoduje poprawę obwodowej i wątrobowej insulinowrażliwości. Autorzy Gastaldelli A., Miyazaki Y., Mahankali A., Bercia R., Pettiti M., Buzzigoli E., Ferrannini E., DeFronzo R.A. w pracy pt.: “The effect of pioglitazone on the liver” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2275 – 2281 przebadali wpływ agonistyk PPAR gamma, pioglitazonu, na czynność wątroby, na dystrybucję tłuszczu oraz na stężenie adiponektyny. Do badania autorzy włączyli 20 chorych na cukrzycę typu 2 leczonych dotychczas pochodnymi sulfonylomocznika. W podwójnie ślepych badaniach zastosowali pioglitazon (45mg/dobę) lub placebo. Autorzy określili wielkość endogennej syntezy glukozy (EGP), wielkość glukoneogenezy (GNG) oraz insulinowrażliwość. Autorzy wykazali: 1. obniżenie stężenia glikemii na czczo z 10,0 do 7,7 mmol/l i HbA1c z 9,0% do 7,3% u leczonych pioglitazonem (brak zmian w grupie placebo). 2. insulinowrażliwość wzrosła o 40% u leczonych pioglitazonem (brak zmian w grupie placebo); 3. nie wykazano zmian w EGP w obu grupach 4. GNG zmalała z 9,6 do 8,7 w grupie leczonych pioglitazonu. Nie stwierdzono zmian w grupie placebo. 5. wzrosło stężenie adiponektyny w grupie leczonych pioglitazonem. Autorzy wykazali, że u chorych na cukrzycę typu 2 pioglitazon obniża glikemię na czczo oraz redukuje GNG. Autorzy przeprowadzili bardzo ciekawe badanie. Wykazali w nim ponad wszelka wątpliwość, że pomimo małych ilość receptorów PPAR gamma w wątrobie pioglitazon istotnie wpływa na jej czynność. Wpływ ten został jednoznacznie udowodniony. Bardzo ciekawe jest wniosek wypływający z pracy dotyczący dużej efektywności w wyrównywaniu glikemii stosowanego pioglitazonu. Jak sądzę wyniki badania przekonały nas do stosowania tego leku. Ad.5. W USA u starszych osób częstość występowania cukrzycy wynosi aż 25%. Cukrzyca jest jedną z najczęstszych przyczyn cukrzycowej choroby nerek. Z powodu nefropatii cukrzycowej wielu chorych wymaga leczenia hemodializami. Obecnie w USA 50%, a w Polsce 22% chorych leczonych nerkozastępczo choruje na cukrzycę i nefropatię cukrzycową. Spośród leków zwalniających progresję cukrzycowej choroby nerek wymienić należy: blokery enzymu konwertującego (ACEI) oraz blokery receptora 1 dla angiotensyny II (ARB). Wykazano ich efektywność zarówno u chorych na cukrzycę typu 1 jak i 2. W wielu zaleceniach narodowych ACE I i ARB są rekomendowane w leczeniu chorych na cukrzycę z mikroalbuminurią, z białkomoczem oraz jako leki pierwszego rzutu w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Autorzy Winkelmayer W.C., Zhang Z., Far S., Cooper M.E., Avorn J., Brenner B.M. w pracy pt.: “Efficacy and safety of angiotensin II receptor blockade in elderly patients with diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2210 – 2217 postanowili dokonac oceny efektywności i bezpieczeństwa stosowania ARB u chorych na cukrzycę typu 2 w wieku starszym. Autorzy do oceny wykorzystali wyniki badania RENAAL. Autorzy przebadali 1513 chorych na cukrzycę typu 2 z nefropatią. Po randomizacji chorych podzielono na dwie grupy. Do jednej z nich zakwalifikowano chorych otrzymujących losartan, a do drugiej grupy placebo. Autorzy określali ryzyko wystąpienia punktów końcowych takich jak: podwojenie kreatyniny, rozwój krańcowej niewydolności nerek lub zgon oraz wystąpienie objawów ubocznych. 421 spośród 1513 (27,8%) to chorzy w wieku > 65 lat. Autorzy wykazali, że efektywność losartanu w redukcji ryzyka wystąpienia punktów końcowych była podobna jak u osób młodszych. Autorzy wykazali, że losartan zmniejsza ryzyko rozwoju krańcowej niewydolności nerek o 50% (95% CI 30 – 81, p = 0,005). Objawy uboczne takie jak wzrost kreatyninemii czy hiperkalemia u osób starszych nie występowały częściej niż u młodszych.

Po przeprowadzeniu badania autorzy doszli do wniosku, że starsi chorzy na cukrzycę typu 2 odnoszą po zastosowaniu ARB podobny efekt jak osoby młodsze. Sugerują oni, iż mniejszy efekt terapeutyczny jest efektem stosowania leków w nieadekwatnej dawce.
Uważam, ze tym doniesieniem należy zakończyć dyskusję na temat czy u chorych na cukrzycę typu 2 w wieku > 65 lat należy w terapii stosować ARB. Autorzy w przekonywujący sposób wykazali, że terapia ARB w grupie chorych na cukrzycę typu 2 w wieku > 65 lat przynosi podobny efekt jak u osób młodszych. Terapia ta nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia powikłań polekowych.

Ad.6. W przeprowadzonej ostatnio metaanalizie wykazano, ze karmienie piersią prowadzi do zmniejszenia ryzyka wystąpienia nadwagi i otyłości u młodzieży w późniejszym czasie o 13 – 22%. Wyniki te zostały potwierdzone w innych badaniach. Karmienie piersią może również wpływać na wzrost dziecka.
Wpływ karmienia piersią na zmniejszenie ryzyka występowanie otyłości lub nadwagi występuje szczególnie matek cierpiących na cukrzycę. U matek otyłych lub z nadwagą efekt ten jest nieobecny. Wyniki innych badań w tym względzie są jednak nie do końca tak jasne.

Autorzy Mayer-Davis E.J., Rafas – Shiman S.L., Zhou L., Hu F.B., Colditz G.A., Gillman M.W. w pracy pt.: “Breast – feeding and risk for childhood obesity” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2231 – 2237 postanowili znaleźć odpowiedź na pytanie, czy występowanie cukrzycy u matki lub też stanu otyłości adwagi zmniejszają ryzyko występowania otyłości i dzieci i młodzieży?
Do badania autorzy włączyli 15253 chłopców i dziewczynek w wieku 9 – 14 lat. Badanie przeprowadzono w 1996 roku. Uznawano, że matka miała nadwagę jeżeli BMI ≥ 25 kg/m2. Otyłość u dzieci i młodzieży określano opierając się o wyniki badań Centers for Disease Control and Prevention.
Autorzy wykazali, że w całej grupie karmienie piersią wiązało się ze zmniejszeniem ryzyka występowanie nadwagi i otyłości. Ryzyko to było o 34% mniejsze u dzieci karmionych piersią. Na wyniki tej obserwacji nie miał wpływu stan matki (otyłość, cukrzyca).
Autorzy badania dochodzą do wniosku, że karmienie piersią korzystnie wpłynęło, zmniejszając ryzyko wystąpienia otyłości u dzieci i młodzieży (niezależnie od otyłości czy cukrzycy u matki).
Autorzy są zatem orędownikami karmienia piersią noworodków i niemowląt, gdyż uzyskali bardzo korzystne wyniki w tym względzie. Należałoby więc rozpropagować tą formę postępowania.

Ad.7. Otyłość jest czynnikiem ryzyka rozwoju niedoboru witaminy D. Całkowita zawartość tłuszczu w organizmie odwrotnie koreluje ze stężeniem 25(OH)D3. Zwiększona zawartość tkanki tłuszczowej jest czynnikiem kluczowym w rozwoju niedoboru witaminy D.
Niedobór witaminy D jest również czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 choć jego wpływ jest niewielki.
Powiązanie pomiędzy stężeniem 25(OH) D a zaburzonym metabolizmem glukozy wydaje się być niezależne od otyłości.
Autorzy Hypponen E., Power C. w pracy pt.: “Vitamin D status and glucose homeostasis in the 1958 British Birth Cohort” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2244 – 2246 badali zależność pomiędzy gospodarką witaminą D, a masą ciała i homeostazą glukozy.

Autorzy przebadali kohortę 45 – latków brytyjskich urodzonych w 1958 roku. U 7198 badanych określili stężenie HbA1c, 25(OH)D i BMI.
Autorzy uzyskali następujące wyniki badań:
1. 25(OD)D było < 75 mikromol/l u 80% otyłych (BMI>30kg/m2) i u 68% innych (P<0,0001). 2. 25(OH)D obniżyło się , zaś HbA1c wzrastało wraz ze wzrostem otyłości Autorzy po przeprowadzeniu badania dochodzą do następujących wniosków: 1. BMI jest znaczącym determinantem stężenia 25(OH)D 2. należy przeprowadzić randomizowane badania, które pozwolą na ocenę metabolizmu glukozy po suplementacji witaminy D w grupie z niedoborem. Autorzy przekonali nas, że u otyłych występują niedobory witaminy D. Nie wypowiadają się jednak jednoznacznie na temat związku tych niedoborów w ryzykiem występowania zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Autorzy sugerują iż należałoby przeprowadzić w tym względzie badania randomizowane. Ad.8. Leczeniu nerkozastępczemu towarzyszy wzrost śmiertelności, szczególnie u chorych cierpiących z powodu cukrzycy. Z drugiej strony u chorych na cukrzycę ryzyko krytycznego niedokrwienia kończyn dolnych rośnie po rozpoczęciu dializoterapii i prowadzi do amputacji w pierwszym roku terapii aż u 6% leczonych. Nie badano dotychczas zależności pomiędzy terapią nerkozastępczą a ryzykiem owrzodzenia stopy. Owrzodzenie to zwykle poprzedza amputację kończyny i jest głównym czynnikiem chorobowości u tych chorych. Autorzy Game F.L., Chipchase S.Y., Hybbard R., Burden R.P., Jeffcoate W.J. w pracy pt.: “Temporal association between the incidence of foot ulceration and the start of dialysis in diabetes mellitus” opublikowanej w Nephrol Dial Transplant, 2006, 21, 3207 – 3210 badali zależność pomiędzy czasem rozpoczęcia terapii nerkozastępczej a czasem wystąpienia pierwszego owrzodzenia stopy. Autorzy analizowali bazy danych Departament of Renal Medicine and Diabetes and Endocrinology w Nottingham od 1976 – 1982 roku. Od tego czasu w ośrodku dializ było dializowanych 466 chorych na cukrzycę. U 94 z nich (20,2%) rozwinęło się owrzodzenie stopy. Doprowadziło to z kolei do amputacji u 15 z tych osób. Ryzyko wystąpienia owrzodzenia w pierwszym roku leczenia nerkozastępczego wynosiło 3,35 (95% CI 1,59 – 7,04) i 4,56 (2,19 – 9,50) w 2 – 5 roku leczenia nerkozastępczego. Ryzyko amputacji natomiast wynosiło 31,18 (2,09 – 490,3) w pierwszym roku i 34,1 (1,74 – 666,2) w następnych latach. Autorzy pracy we wnioskach podkreślają ścisłą zależność pomiędzy rozpoczęciem leczenia nerkozastępczego, a wystąpieniem owrzodzenia stopy, które zwiększa z kolei ryzyko amputacji. Leczenie nerkozastępczo chorych cierpiących z powodu cukrzycy to bardzo trudne zagadnienie. U chorych tych bowiem często występują powikłania, z którymi nefrolodzy rzadko maja do czynienia. Niestety wystąpienie owrzodzenia znacznie pogarsza rokowanie u tych chorych. Należy więc uczynić wszystko aby tego uniknąć. Nie zawsze jest to jednak możliwe. Ad.9. Stopa cukrzycowa jest poważnym powikłaniem cukrzycy. Owrzodzenie stopy powstaje najczęściej z powodu urazu u chorego, u którego występują już cechy neuropatii i/lub niedokrwienie, Owrzodzeniom stopy i amputacjom kończyn można zapobiec w 78% przy wczesnym rozpoznaniu i efektywnym leczeniu. Tym niemniej amputacja kończyny jest główną przyczyną zwiększonej śmiertelności jak i, o ile do tego nie dojdzie, czynnikiem ryzyka ponownej amputacji i długiej hospitalizacji. U wielu z tych chorych występują również liczne powikłania o charakterze mikro- i makroangiopatii. W przeprowadzonych badaniach wykazano, ze ryzyko amputacji kończyny u chorych na cukrzycę jest 12,3 razy większe niż u chorych bez cukrzycy. Autorzy Schofield C.J., Libby G., Brennan G.M., MacAlpine R.R., Morris A.D., Leese G.P. w pracy pt.: “Mortality and hospitalization in patients after amputation” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 10, 2252 – 2256 porównali ryzyko śmierci i konieczności hospitalizacji wśród chorych z i bez cukrzycy poddanych amputacji kończyny dolnej. Autorzy do badania włączyli chorych, u których amputację przeprowadzono w okresie 01.01.1992 do 31.12.1995. Autorzy obserwowali śmiertelność do 01.01.2005 r., zaś konieczność hospitalizacji do 31.03.1996. W okresie obserwacji przeprowadzono 390 amputacji kończyn dolnych (30,5% u chorych na cukrzycę i 69,5% u chorych bez cukrzycy). Średni czas do zgonu od momentu amputacji u chorych na cukrzycę wynosił 27,2 miesiące, zaś u chorych bez cukrzycy 46,7 miesięcy (p=0,01). Chorzy na cukrzycę mieli o 55% większe ryzyko zgonu aniżeli osoby bez cukrzycy. Ryzyko rozwoju zastoinowej niewydolności sercowej było u chorych na cukrzycę 2,26 raza (95% CI 1,12 – 4,57) większe niż u chorych bez cukrzycy. Po przeprowadzeniu badania autorzy wnioskują, że po amputacji ryzyko zgonu chorych na cukrzycę było znacząco większe niż u chorych bez cukrzycy. U chorych na cukrzycę należy zatem intensywnie leczyć rozwijające się powikłania sercowe. Przyczyną amputacji kończyn u chorych na cukrzycę i bez cukrzycy są różne. U chorych na cukrzycę przyczyną są zwykle neuropatia oraz niedokrwienie, zaś u chorych bez cukrzycy najczęściej samo niedokrwienie. Neuropatia dotyczy nie tylko kończyn dolnych ale również całego układu sercowo – naczyniowego i nie tylko. W tej sytuacji obawy o większe ryzyko wystąpienia zgonu u chorych na cukrzycę są uzasadnione. Do dziś jednak nie wiemy co zrobić, aby do opisanych wyżej powikłań nie dochodziło.

prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak